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HERPES VIRUS - Coggle Diagram
HERPES VIRUS
CLASSIFICAZIONE
i criteri su cui si basa la classificazione sono tanti:
- cell bersaglio
= sensibili e permissive
→ i virus di una stessa classificazione presentano lo stesso tipo di cell bersaglio
- cell epiteliali
→ tutti gli herpesvirus infettano le cell della alte vie respiratorie interagendo con il rec degli eparina-solfati
- cell con cui stabiliscono rapporti di latenza
- sottofamiglia ⍺ = cell neuronali
- sottofamiglia ß = midollo osseo
e monociti
- sottofamiglia 𝛾 = linf B
- tropismo d'ospite
- sottofamiglia ⍺ = tropismo variabile
→ significa che HSV infettano animali e uomini
- sottofamiglia ß = tropismo ristretto
→ infettano solo gli umani
- sottofamiglia 𝛾 = tropismo limitato
→ infettano solo gli umani
- interazione virus-cell
- sottofamiglia ⍺
→ si replicano velocemente dopo averla infettata
- sottofamiglia ß
→ ciclo replicativo lungo e lento
comparsa effetto citopatico dopo qualche giorno
- sottofamiglia 𝛾
→ si ipotizza sia lungo
⍺ Herpesvirinae
HERPES SIMPLEX
PATOGENESI
- i meccanismi patogenetici di HSV-1 e HSV-2 sono dovuti alla loro:
- azione citolitica
→ genera arrotondamento cell
- necrosi cellulare
- di conseguenza l'ospite risponde avviando una risposta infiammatoria
HSV-1
gengivostomatite vescicolare
sogg virulento ‼️
- il virus viene trasmesso per via aerogena
- avvia una infezione produttiva
= si replica nelle cell della mucosa buccale
- produce virioni
- questi infettano e invadono le terminazioni nervose locali
quindi gli assoni che compongono i nervi periferici
- da qui per trasporto retrogrado risalgono l'assone fino a ragg il pirenoforo residente nei gangli radicolari dorsali
- HSV-1
→ infetta gangli trigeminali
- HSV-2
→ infetta gangli sacrali
- qui il virus dopo alcuni cicli replicativi entra in latenza
- il virus risiede nel pirenoforo in forma latente
- ovvero presenta un DNA a doppio filamento in forma episomale quindi circolare
- ed esprime solo pochi geni virali
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formazione delle vescicole
- le prime ad essere infettate sono le cell dello strato spinoso
- la loro morte comporta l'attivaz di una risp infiammatoria
- quest'ultima risulta nella produz di un liquido edematoso
- il quale viene mantenuto nello strato corneo e l'accumulo esercita una pressione che porta alla formazione di una vescicola
- si tratta di vescicole infettanti perchè contengono molto virus
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nel sogg IMMUNOCOMPETENTE
- l'infezione primaria di solito si rende localizzata grazie all'efficienza della risp immunitaria, che riesce dunque ad arginare la diffusione del virus
- tuttavia
la risposta Ab-mediata NON protegge il sogg da un eventuale rattivaz del virus in latenza o da una reinfezione
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nel sogg IMMUNODEPRESSO
- SE invece il sist immunitario NON è performante
- allora accade che l'infezione diventi sistemica
- e che quindi il virus dissemini a vari altri organi come polmoni, surrene, SNC
- anche la riattivaz sarebbe molto più severa e non si limiterebbe all'herpes labialis
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- le caratteristiche in comune tra i due sierotipi sono:
- elevata omologia di sequenza
- stesso tropismo tissutale
- simili determinanti antigenici
- segni della malattia
- inoltre gli HSV presentano delle caratteristiche particolari:
- genoma molto grande
→ ciò si traduce nella produzione di molte proteine
- queste proteine sono esposte sulla superficie dell'inviluppo
- infatti gli HSV espongono 12 diversi tipi di proteine nel loro inviluppo (gD, gB, gC)
(caratteristica unica)
- ogni proteina prodotta ed esposta ha il proprio ruolo
che può essere fusogeno, di anti-recettore, di rafforzo del leg
SIEROTIPI
HSV-2
- trasmissione tramite rapporti sessuali
- trasmissione materno-fetale
→ attraversamento del canale del parto
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HSV-1
- trasmissione per contatto diretto
→ tramite saliva infetta
- infetta le vie resp alte
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MORFOLOGIA e STRUTTURA
virus inviluppato
- capside icosaedrico
- virus a DNA
→ genoma a doppio filamento lineare
che diventa circolare durante la replicazione
- ciclo replicativo del tutto all'interno del nucleo cell
- infezione persistente
→ tali virus sono capaci di instaurare con la cell ospite un rapporto dilatenza
- virus citocida
= formazione delle vescicole infettanti
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- tegumento
→ è lo spazio tra capside e inviluppo
contiene:
- proteina ⍺-TIF
→ importante per l'interazione virus-cell
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infezione citocida
- questo virus nonostante sia a DNA sfrutta anche il citoplasma
- per la traduzione dei propri messaggeri
- le proteine prodotte ragg poi il nucleo
- così che la fase di assemblaggio e di acquisizione dell'inviluppo avvngano nel nucleo
- quindi l'inviluppo è acquisito dalla membrana nucleare
- questa acquisizione porta inevitabilmente al danneggiamento della membrana nucleare e quindi alla morte della cell
(ecco perchè l'infezione è detta citocida)
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- le caratteristiche in comune tra i due sierotipi sono:
- elevata omologia di sequenza
- stesso tropismo tissutale
- simili determinanti antigenici
- segni della malattia
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- inoltre gli HSV presentano delle caratteristiche particolari:
- genoma molto grande
→ ciò si traduce nella produzione di molte proteine
- queste proteine sono esposte sulla superficie dell'inviluppo
- infatti gli HSV espongono 12 diversi tipi di proteine nel loro inviluppo (gD, gB, gC)
(caratteristica unica)
- ogni proteina prodotta ed esposta ha il proprio ruolo
che può essere fusogeno, di anti-recettore, di rafforzo del leg
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DIAGNOSI
- HSV
- la presenza di IgG specifiche per l'Herpes Simplex comporta che il sogg è stato infettato almeno una volta da HSV
- infatti gli IgG hanno il compito di neutralizzare quei virus che fuoriescono dalla cell infettata
- tuttavia
la presenza di IgG NON protegge dalla riattivaz o reinfezione
Aciclovir
- è un profarmaco, analogo della guanosina
- viene attivato in seguito a fosforilazione
- utilizzato per combattere la sintomatologia più grave
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valaciclovir
→ è una molecola di aciclovir legata ad un gr vinilico
- questi molecole derivate sono utilizzate per aumentare l'emivita del farmaco
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- HSV-1, HSV-2, VZV
- cell infette
- fluido vescicolare
- saliva
- liquor
- materiale bioptico
- siero
in disuso
- prelievo del liquido vescicolare tramite una sottile siringa oppure resezione della base vescicolare per prelavare le cell infette
- questi campioni biologici vengono messi in coltura cell per saggiarne l'effetto citopatico (arrotondamento delle cell e induzione a lisi), il quale si esplica entro 24h
- tuttavia
questo metodo NON è più in uso per via della difficoltà di mantenere le colture cell
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- il test sindromico è progettato per rilevare contemporaneamente più patogeni associati a un particolare gruppo di sintomi o a una specifica condizione clinica
- consente dunque di rilevare tutti i possibili agenti patogeni di una stessa manifestazione clinica
- e poi tramite la ricerca del genoma virale si capisce quale sia effettivamente il patogeno responsabile
ricerca del DNA virale
- il campione biologico in uso è il liquor
- all'interno del quale si ricerca il genoma virale
- tuttavia
l' encefalite erpetica e la meningoencefalite presentano manifestazioni cliniche simili
- questo dunque significa che sono clinicamente simili
- motivo per cui si preferisce utilizzare test sindromici al fine di compiere diagnosi
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ricerca degli anticorpi
- se il osgg ha una manifestazione clinica riconducibile sia a HSV che a VZV
- allora è necessario ricercare gli anticorpi
- se trovo:
- IgM
→ allora si tratta di una infezione primaria
- IgG
→ allora il virus è in latenza
- a questo punto è necessario scoprire se si tratti di HSV-1 o HSV-2
- ed è possibile farlo tramite test specifici
- la ricerca di IgG non ha utilità nella diagnosi di infezioni ricorrenti perchè non c’è significativo aumento del titolo anticorpale
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