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VIRUS dell'EPATITE - Coggle Diagram
VIRUS dell'EPATITE
presentano:
- tropismo primario ma NON assoluto per il fegato
- periodo di incubazione
→ tra le 9 sett e i 2 mesi
HEPATOVIRUS
- HAV
virus nudo a RNA
- condivide le seguenti caratteristiche con il resto della famiglia:
- stabile a pH acio (1)
- resistente all'ssiccamento
- si tratta inoltre di:
- virus nudo
→ presenta intorno alla particella virale una membrana esosomiale che gli consente di penetrare il fegato e poi diffondervi
- è a trasmissione interurbana, circolano 3 genotipi
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tramite gli alimenti
- si tratta di un virus a trasmissione fecale-orale
- motivo per cui gli alimenti, attraverso cui ptrebbe diffondersi, sono spesso sottoposti a controlli stringenti
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- esistono dei fattori di rischio che uamentano la probabilità di contrarre l'infezione da HAV
- in questo caso la trasmissione del virus avviene per via parenterale
- i soggetti a rischio sono:
- emofilici
→ a causa dell'elevata frequenza con cui effettuano trasfusioni
- tossicodipendenti
→ a causa della condivisione di siringhe infette
- omosessuali
→ in questo caso si verifica trasmissione per contatto sessuale
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1. trasmissione fecale-orale
- ingestione di alimenti contaminati
- il virus è molto resistente perciò ragg illeso il sist gastro-intestinale
- in esso si moltiplica
- penetra la mucosa intestinale
- invade il circolo dando vita ad una infezione sistemica
- nel circolo esprime tropismo per il fegato
2. nel fegato
- induce danno cell immuno-mediato ‼️
- tramite la bile ritorna all'intestino
- e da qui viene eliminato tramite le feci
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EPATITE ACUTA
incubazione 3 - 4 sett
- al termine del periodo di incubazione il sogg presenta:
- quando il virus ragg il sangue si manifesta la malattia !!
= epatite virale autolimitate
→ la quale ormalmente tende a risolversi da sola in un arco di tempo limitato
- si ha quindi:
- aumento delle transaminasi
→ espressione del danno agli epatociti
- undo il sogg presenta sintomatologia il virus è espulso tramite le feci
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⚠️
- i bambini si infettano ma presentano una probabilità di insorgenza di malattia di gran lunga minore rispetto agli adulti
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METODI di DIAGNOSI
produzione di anticorpi
- già quando il virus si annida nel fegato viene riconosciuto dal sist immunitario
- il quale produce IgM che poi per switch immunologico diventano IgG
- in questo caso il campione biologico da prelevare è il sangue
→ al fine di ricercare gli anticorpi
virus ucciso e inattivato
- si tratta di una vaccinazione NON obbligatoria, la cui efficacia è del 99%
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HEPEVIRUS
- HEV
HAV 🆚 HEV
- questi 2 virus presentano caratteristiche molto simili
- duque per il clinico è difficile distinguerli
- di seguito le principali differenze:
- periodo di incubazione:
- HAV = 30g - 50g
- HEV = 40g
- mortalità
- HAV = esclusivamente dovuta a casi di epatite fulminante
- HEV = 4%
→ le donne in gravidanza presentano il 20% di mortalità per cause ignote
- cronicizzazione dell'infezione
- HAV = NON cronicizza
- HEV = cronicizza negli immundepressi
virus nudo a RNA
- capside icosaedrico
- genoma a RNA a polarità pos
- avvolto da membrana esosomiale
→ la quale facilita la diffusione del virus nel fegato e conferisce azione di immuno-escape
- malattia dose-sipendente
→ significa che magg è la dose di virus con cui entro in contatto e più severa sarà la malattia
trasmissione fecale-orale
- escreto tramite le feci
- trasmissione tramite acqua contaminata
- periodo di incubazione 40 giorni
- zoonosi
→ HEV infetta gli animali, e da questi infetta l'uomo
danno epatocitario diretto
- il virus si replica nell'intestino tenue
- poi ragg il fegato
- qui induce danno epatocitario diretto e immuno-mediato
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Sud del mondo
- il virus circola molto ingenerale ma i casi di malattia sono molto pochi
- questa infoormazione si evince dal fatto che
sono presenti molte IgG anti-HEV nelle persone ma poche di loro manifestano malattia
- circola principlamente a sud del mondo
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FLAVIVIRIDAE
- HCV
- virus a RNA pol pos inviluppato
- capside a simmetria icosaedrica
- ampia variabilità genomica
- responsabile delle malattie croniche
- trasmissione parenterale
- ruolo oncogeno
→ induce epatocarcinoma
lipoviroparticella
- tale virus è così denominato perchè nella superficie esterna presenta le molecole lipidiche
- la funzione delle molecole lipidiche è duplice:
- ruolo di immune escape
→ coprono gli antigeni del virus, rappresentati da proteine E1 ed E2
- interazione con gli epatociti
→ proteine E1 e proteine E2 interagiscono con CD81
quasispecie
- il virus dell'epatite C presenta una tale eterogeneità genomica da essere classificato in 11 genotipi differenti
- ognuno di questi genotipi contiene vari sottotipi
- esiste dunque il concetto di quasi-specie
- in Italia
i genotipi più frequenti sono:
1b, 2a, 2b, 2c, 3a
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- l'interazione con gli epatociti avviene grazie alla molecole lipidica detta CD81
- a questo punto il virus entra nella cell per endocitosi
- all'interno della vescicola endocitica avviene la fusione
- nel citoplasma poi si replica all'interno si trutture costituite da proteine virali dette NS5A
- NS5B è la RNApol
- NS3 proteasi
(è importante notare che in HCV tutte le proteine, comprese le strutturali, hanno un ruolo nella replicazione) ‼️-
- l'RNA prodotto NON presenta introni
- la sua traduzione porta dunque ad un'unica poliproteina, su cui poi agiscono le proteasi cell
HCV si trasmette tramite:
- trasfusioni
- trasmissione sessuale
- sangue infetto
- trasmissione perinatale
→ la probabilità di contagio aumenta all'aumentare della quantità di virus presente nella madre
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periodo di incubaz 12 sett
- l'infezione primaria è spesso asintomatica
- presenta un alto tasso di cronicizzazione (50% - 80%)
la probabilità di cronicizzazione è uguale per tutte le età
- che poi sfocia in epatocarcinoma (è quindi un virus oncogeno)
- dopo la 1a sett si trova RNA in circolo
.
- l'evoluzione della malattia è spesso lenta, anche se in presenza di co-infezioni può accellerare tanto il suo decorso
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DELTAVIRUS
- HDV
virus difettivo
- virus a RNA inviluppato
→ genoma circolare a singolo filamento
- trasmissione parenterale
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virus difettivo
- significa che necessita della presenza di HBV per potere dare infezione
- questo accade perchè HDV manca del gene che codifichi per le proteine dell'inviluppo
= HBsAg
- utilizza gli stessi recettori di HBV per infettare la cell
- e per potere esprimere le proteine di struttura necessita della coinfezione con HBV, a cui ruba la gp di superficie
può accadere:
- co-infezione
→ è il caso in cui un sogg si infetta contemporaneamente con HBV e HDV
- si osserva un'epatite acuta molto grave
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- super-infezione
→ è il caso in cui un sogg infetto da HBV si infetta successivamente con HDV
- in questo caso il virus HDV agisce su un fegato già danneggiato da HBV
- quindi si può sviluppare una grave malattia detta malattia cronica B-D
- per compiere diagnosi si ricercano:
- IgM anti-AgD
- pos = replicazione
- neg = guarigione da co-infezione
- IgG anti-Ag D
- RNA virale
→ test più affidabile
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Bulevirtide = Hepcludlex
- è un antagonista del rec cell del virus di HBV
- si tratta dunque di analoghi di HBsAg
- NON si conoscono ancora le percentuali di successo della terapia
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