Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
HÆMODYNAMIK - Coggle Diagram
HÆMODYNAMIK
Basal og udvidet hæmodynamisk monitorering
Blodtryk
NiBT
MAP måles, men systole og diastole beregnes.
MAP er pålideligt!
Invasivt BT
Pulse Wave Analysis (PWA)
Systole og diastole måles, MAP beregnes
Systole, diastole og MAP er pålideligt!
A-kurvens udtryk
Mere central anlagt a-kanyle
De centrale kar er mere elastiske og derfor ses ofte en mere "blød" kurve med ofte lavere systole og diastole, men MAP er stort set ens.
Perifer anlagt a-kanyle
a-kanylen er anlagt mere perifert, hvor karrene er mere stiv og dermed giver en mere skarp kurve med større systole og mindre diastole. MAP er næsten ens.
Dæmpning
Underdæmpning
Skyldes ofte at kanylespidsen flytter sig i karret eller luft i slangen
A-kurven bliver endnu mere skarp. Systolen bliver højere og diastolen bliver lavere. MAP er pålideligt.
Udluft sættet for luft, ændrer på placeringen af kanylen eller forkort slangesættet mest muligt.
Overdæmpning
Skyldes ofte luft, kinks eller clotter i slangen
A-kurven vil være blød. Systolen bliver lavere og diastolen bliver højere. MAP er pålideligt.
Løses ved at gennemskylle systemet, lufte luftboblerne ud eller lejring af hånde.
Fejlkilder
Transducerens højde
Transduceren er under hjertehøjde = BT bliver falsk forhøjet
Transduceren er over hjertehøjde = BT bliver falsk mindre
BT=COxSV
Central venetryk (CVP)
Trykket i vena cava, som er næsten lig med trykket i højre atrium
Afspejler dermed samspillet mellem det venøse tilbageløb/preload og funktionen af højre ventrikel.
Dermed fungere det som et inddirekte estimat for højre ventrikels fyldningstryk = preload
Pludselig stigning START med at tjekke transducer højden
Normalværdi 2-8 mmHg
CVP > 8-10 mmHg
Højresidigt hjertesvigt
Øget modstand i lungekarrene f.eks. pulmonal hypertension eller lungeemboli
Hjertetamponade
Trikuspidalinsufficiens, hvor blodet fra højre ventrikel løber retur til højre atrium
HYPERvolæmi
Overtryksventilation med PEEP, som øger det intrathorakale tryk
CVP < 2 mmHg
Hypovolæmi, nedsat venøst tilbageløb/preload
Sepsis med kardilatation
Kig på trend og ikke enkelte målinger!
SaO2 og SpO2
SaO2
SaO2 måler den faktiske binding af ilt til hæmoglobin
SpO2
Estimeres ud fra en saturationsmåler
Rød infrarød lys måler det forbipasserendes hæmoglobins "farve"
SpO2 < 70%, bør tolkes med forsigtighed
SpO2 > 70%, relativt præcist
SpO2 faldgruber
Perfusionsindex (PI)
Swan Ganz/pulmonalarterie-kateter (PA)
PiCCO
Passive leg raise (PLR)
Pulstryksvariation (PPV)
SvO2/ScvO2
CO2-gap
Kredsløbsfysiologi og regulation
Hjertets højre ventrikel
Svag, tynd muskel, som skaber små tryk
Pumper blod ud i lungekredsløbet, som er et lavtrykssystem
Hjertets venstre ventrikel
Stor, stærk muskel, som skaber store tryk
Pumper blod ud i det store kredsløb = Det BT, som måles
Autoregulation
Parasympatikus
Nedsætter CO og HF
Acetylkolin f.eks. via. n.vagus
Acetylkolin er en neurotransmitter, jo højere koncentration desto mere parasympatisk aktivitet
Mediciniske kan acetylkolin blokeres med atropin
Minimal effekt på karrene
Sympatikus
Styres af NA i nerveenderne og adrenalin i binyrerne
Aktiverer betareceptorer i hjertet
Aktiverer alfareceptorer i karrene
Øger preload, CO, HF og SVR
Øget iltforbrug
Preload
Det stræk, som det tilstrømmende blod påfører ventriklens muskelfibre lige før systolen
Øget preload
Ved øget venøst tilbageløb f.eks. passive leg raise
Ved volumeindgift
Ved bestemte vasopressorer f.eks. vasopressin
Nedsat preload
Ved nedsat venøst tilbageløb f.eks. antitrendelenborg eller højt intra-abdominalt tryk
Ved volumentab
Bestemte vasodilatorer f.eks. nitroglycerin
Afterload
Den "kraft" eller modstand som hjertet skal genere for at pumpe blodet videre
Øget afterload
Ved aortastenose
Ved øget SVR
Ved højt blodtryk
Ved overtryksventilation pga. det intrathorakale tryk stiger
Frank Starling kurven
Plateau del af kurven
Kurven viser, at der ikke er effekt af øgning af preload, da det fører til en overstrækning af hjertets muskelfibre og dermed ikke bedre kontraktionskraften og fører til et fald i SV og CO.
På den stejle del af kruven
Kurven beskriver det fysiologiske princip, hvor øget preload fører til den optimale overlapning i hjertets muskelfibrene som fører til bedre kontraktionskraften og dermed større SV og CO.
Den kliniske konsekvens
Hjertet kan ikke pumpe det øget preload fremad og dermed stiger fyldningstrykket i venstre ventrikel.
Backward failure, det overskydende tryk staser bagud til lungekredsløbet og det udløser et kardiogent lungeødem
Ved patienter med hjertesvigt eller øget afterload
Her kan hjertet ikke mobilisere preloadet som et raskt hjerte = sweetspot for at øge preload med effekt på SV og CO bliver mindre.