Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

ARITMIA FARMAKOLOGI, NURUL KHALIDA - 2406499992 - Coggle Diagram

- - - - Frekuensi jantung dewasa saat istirahat >100 denyut/menit
    - - Frekuensi jantung dewasa <60 denyut/menit
    - - Pola denyut tidak beraturan walaupun frekuensi bisa normal
- - - - SA node
        
        Pemacu utama jantung
      - AV node
        
        Penghantaran diperlambat agar ventrikel sempat terisi darah
      - Berkas His
        
        Impuls diteruskan ke bawah
      - Serabut Purkinje
        
        Mengaktifkan otot ventrikel
    - - Fase 0 - Depolarisasi
        
        Kanal Na+ terbuka, Na+ masuk cepat
      - Fase 1 - Repolarisasi awal
        
        Kanal Na+ inaktif, K+ mulai keluar
      - Fase 2 - Plateau
        
        Ca2+ masuk dan K+ keluar, potensial relatif stabil
        
        Mendukung kontraksi jantung
      - Fase 3 - Repolarisasi
        
        Kanal Ca2+ menutup, K+ keluar, potensial kembali negatif
      - Fase 4 - Potensial istirahat
        
        Stabil sekitar -90 mV (dipertahankan permeabilitas K+)
    - - Tidak punya potensial istirahat yang stabil
      - Fase 4 - Depolarisasi spontan
        
        Funny current (If), penurunan arus K+ keluar, masuknya Ca2+
        
        Potensial perlahan naik sampai ambang
      - Fase 0 - Depolarisasi
        
        Kanal Ca2+ tipe-L terbuka, Ca2+ masuk
      - Fase 3 - Repolarisasi
        
        Kanal Ca2+ menutup, K+ keluar
    - - Potensial membran
        
        Kontraktil: stabil -90 mV
        
        Pacemaker: tidak stabil, mulai sekitar -60 mV
      - Fase naik potensial aksi
        
        Kontraktil: Na+ masuk
        
        Pacemaker: Ca2+ masuk
      - Durasi potensial aksi
        
        Kontraktil: panjang (200+ msec)
        
        Pacemaker: variabel (sekitar 150+ msec)
      - Periode refrakter
        
        Kontraktil: panjang
        
        Pacemaker: tidak signifikan pada fungsi normal
    - - Gelombang P
        
        Depolarisasi atrium
      - Kompleks QRS
        
        Depolarisasi ventrikel
      - Gelombang T
        
        Repolarisasi ventrikel
      - Interval PR
        
        Awal depolarisasi atrium sampai awal depolarisasi ventrikel
      - Interval QT
        
        Depolarisasi dan repolarisasi ventrikel
        
        Pemanjangan QT meningkatkan risiko EAD yang dapat memicu torsades de pointes
    - - Abnormal automaticity (pembentukan impuls abnormal)
        
        Impuls spontan dari jaringan yang bukan pemacu utama
        
        Lebih cepat dari SA node menyebabkan takikardia
        
        Pemicu
        
        Hipoksia
        
        Hipokalemia
        
        Peregangan serabut jantung
        
        Obat (digoksin, katekolamin)
        
        Alur peningkatan automaticity
        
        Tonus simpatik meningkat
        
        Pelepasan epinefrin dan norepinefrin meningkat
        
        Reseptor beta-1 jantung teraktivasi
        
        Influks Ca2+ meningkat
        
        Sel mengalami depolarisasi
        
        Konduksi SA node dan AV node meningkat
        
        Laju ventrikel meningkat
        
        Kondisi yang memicu peningkatan automaticity
        
        Hipotensi
        
        Baroreseptor aktif, SNS teraktivasi
        
        Hipoksemia
        
        PaO2 <60 mmHg, kemoreseptor aktif, SNS teraktivasi
        
        Hipertiroid
        
        T3 dan T4 naik, sensitivitas reseptor beta-1 naik
        
        Demam
        
        Laju metabolik naik
        
        Obat simpatomimetik
      - Triggered activity (munculnya impuls tambahan)
        
        Depolarisasi tambahan muncul selama atau setelah repolarisasi
        
        Bila mencapai ambang, terbentuk potensial aksi baru sehingga terjadi aritmia
        
        Early afterdepolarization (EAD)
        
        Muncul saat repolarisasi belum selesai
        
        Pemicu
        
        Hipokalemia
        
        Obat penghambat arus K+
        
        Laju stimulasi lambat
        
        Hipomagnesemia
        
        Alur: QT memanjang, depolarisasi memanjang, (EAD)
        
        Berkaitan dengan torsades de pointestext
        
        Delayed afterdepolarization (DAD)
        
        Muncul setelah repolarisasi selesai, sebelum potensial aksi berikutnya
        
        Pemicu
        
        Digoksin (toksisitas)
        
        Katekolamin
        
        Infark miokard
        
        Tonus simpatik meningkat
        
        Alur: influks Ca2+ meningkat, DAD
      - Reentry (impuls berputar kembali)
        
        Impuls berputar di sirkuit tertutup dan mengaktifkan jaringan berulang
        
        Tiga syarat terbentuknya sirkuit reentry
        
        Dua jalur konduksi dengan kecepatan hantar dan periode refrakter berbeda
        
        Hambatan berupa unidirectional block
        
        Waktu konduksi di sekeliling sirkuit cukup lama
        
        Dipicu remodelling ventrikel / jaringan parut
        
        Contoh
        
        AVNRT
        
        AVRT
        
        Flutter atrium
        
        VT: satu sirkuit monomorfik, dua atau lebih sirkuit polimorfik
        
        VF: multiple re-entrant circuits
- - - - Hipertensi
      - Penyakit arteri koroner
      - Gagal jantung
      - Kelainan katup
    - - Gangguan tiroid
      - Penyakit ginjal
      - Obesitas
      - Obstructive sleep apnea
    - - Perubahan K+ dan Mg2+
      - Dehidrasi
    - - Alkohol berlebihan
      - Merokok
      - Stimulan
      - Stres dan aktivitas fisik berat
    - - Obat yang memengaruhi QT, otomatisitas, atau konduksi
- - - - Aliran darah ke otak berkurang
    - - Kebutuhan O2 miokard naik atau aliran koroner tidak cukup
    - - Bradikardia/bradiaritmia
        
        Bisa tanpa gejala
        
        Bila curah jantung turun: lelah, pusing, hipotensi, bingung, sinkop
      - SVT/PSVT
        
        Palpitasi onset dan henti mendadak
      - Fibrilasi atrium
        
        Denyut cepat tidak teratur, palpitasi, lelah, sesak, pusing
        
        Sebagian asimtomatik
      - PVC
        
        Sering asimtomatik, terasa denyut terlewat
      - Takikardia ventrikel
        
        Palpitasi, pusing, sesak, nyeri dada, sinkop, kolaps hemodinamik
      - Fibrilasi ventrikel
        
        Kolaps mendadak, hilang kesadaran, henti jantung
- - - - Menghambat kanal Na+ sehingga konduksi impuls melambat
      - Afinitas lebih tinggi pada kanal terbuka atau terinaktivasi dibanding resting state
      - Subkelas dibedakan dari efek pada APD dan kinetika blokade
    - - Contoh
        
        Quinidine
        
        Procainamide
        
        Disopyramide
      - Mekanisme
        
        Berikatan dengan kanal Na+ terbuka/terinaktivasi (kecepatan sedang)
        
        Fase 0 melambat dan fase 3 memanjang
        
        APD dan ERP meningkat
        
        Menekan perambatan impuls abnormal (terutama supraventrikular)
    - - Contoh
        
        Lidocaine
        
        Mexiletine
      - Mekanisme
        
        Berikatan cepat dengan kanal Na+ terbuka/terinaktivasi
        
        Memperpendek repolarisasi fase 3
        
        APD miokardium menurun
        
        Menekan aktivitas listrik abnormal (terutama ventrikular)
    - - Contoh
        
        Flecainide
        
        Propafenone
      - Mekanisme
        
        Berikatan dengan kanal Na+ terbuka (kecepatan lambat)
        
        Pengaruh kecil pada APD
        
        Rapid upstroke fase 0 melambat signifikan
        
        Kecepatan konduksi turun
        
        Menekan penghantaran impuls abnormal
    - - Contoh
        
        Non-selektif
        
        Propranolol
        
        Nadolol
        
        Beta-1 selektif
        
        Metoprolol
        
        Bisoprolol
        
        Atenolol
        
        Esmolol
      - Mekanisme
        
        Menghambat aktivasi reseptor beta-1 adrenergik oleh katekolamin
        
        Protein Gs dan adenylyl cyclase menurun
        
        cAMP dan PKA menurun
        
        Kanal Ca2+ tipe-L dan influks Ca2+ menurun
        
        Depolarisasi fase 4 melambat, otomatisitas pacemaker turun
        
        Frekuensi jantung, kontraktilitas, konduksi AV turun
        
        Periode refrakter nodus AV naik
    - - Contoh
        
        Amiodarone
        
        Dronedarone
        
        Sotalol
        
        Dofetilide
        
        Ibutilide
      - Mekanisme
        
        Menghambat kanal K+, aliran K+ keluar saat repolarisasi berkurang
        
        Fase 3 repolarisasi memanjang
        
        APD dan periode refrakter efektif meningkat
        
        Mencegah impuls prematur atau berulang yang mempertahankan aritmia
    - - Contoh
        
        Verapamil
        
        Diltiazem
      - Mekanisme
        
        Menghambat kanal Ca2+ tipe L (terutama SA dan AV node)
        
        Depolarisasi fase 0 sel nodus melambat
        
        Konduksi AV melambat, refrakter memanjang
        
        Mengontrol frekuensi ventrikel pada AF/flutter
        
        Menghentikan takikardia yang bergantung nodus AV
    - - Adenosin (agonis reseptor adenosin A1)
        
        Mengaktifkan reseptor A1 di nodus AV (jalur protein G)
        
        cAMP dan arus Ca2+ turun, konduktansi K+ naik
        
        Hiperpolarisasi sel nodus
        
        Blok konduksi AV sementara
        
        Memutus reentry bergantung nodus AV (PSVT)
        
        Waktu paruh hanya beberapa detik, IV cepat dengan pemantauan EKG
        
        Efek sementara: flushing, sesak, tidak nyaman di dada
      - Digoksin (glikosida jantung)
        
        Menghambat pompa Na+/K+-ATPase
        
        Na+ intrasel naik
        
        Aktivitas penukar Na+/Ca2+ turun, Ca2+ intrasel naik
        
        Kontraktilitas naik (inotropik positif)
        
        Aktivitas nodus AV turun, konduksi melambat, refrakter naik
        
        Membantu kontrol frekuensi ventrikel pada AF
        
        Rentang terapi sempit, toksisitas dapat memicu aritmia
      - Magnesium sulfat
        
        Memodulasi pergerakan ion dan stabilitas listrik miokard
        
        Menekan triggered activity (aritmia terkait repolarisasi memanjang)
        
        Relevan terutama untuk torsades de pointes
        
        Bukan untuk semua jenis takikardia ventrikel
- - - - Gagal jantung
      - Hipertensi
      - Diabetes
      - Obesitas
      - Sleep apnea
      - Penyakit katup
      - Penuaan
    - - Fibroblas berubah menjadi myofibroblas
      - Kolagen menumpuk mengisi ruang kardiomiosit
      - Hubungan antar sel terganggu
      - Terbentuk jalur konduksi abnormal (conduction block)
    - - Perubahan homeostasis kalsium dan aktivasi otonom
      - DAD dan EAD
      - Impuls ektopik terutama di ostium vena pulmonalis
    - - Efek struktural
        
        Penyakit jantung dan sistemik
        
        Faktor lain
      - Efek elektrikal
        
        Channelopathies
        
        Faktor genetik dan idiopatik
        
        Ketidakseimbangan otonom
- - - - Bertahan lebih dari 7 hari atau perlu kardioversi
    - - Sulit kembali ke ritme sinus, kontrol ritme tidak lagi diupayakan
    - - Risiko stroke akibat tromboemboli
    - - Aritmia ventrikular
        
        Berasal dari miokardium ventrikel atau sistem konduksi di bawah bundle of His
      - Ventrikel bergetar cepat dan tidak beraturan sehingga pemompaan darah tidak optimal
      - Gambaran
        
        Denyut jantung sulit diketahui
        
        Irama kacau
        
        Gelombang P, interval PR, kompleks QRS tidak terdeteksi
      - Mekanisme
        
        Peningkatan automaticity
        
        Triggered activity
        
        Re-entry circuit
      - Kondisi darurat, perlu penanganan medis segera
- - - - Takikardia sinus
        
        Mekanisme
        
        Impuls SA node naik (aktivasi simpatis / kebutuhan metabolik)
        
        Olahraga, demam, anemia, hipovolemia, hipertiroidisme
        
        Gejala
        
        Umumnya tidak berat, bisa palpitasi
        
        EKG
        
        Irama sinus teratur >100/menit
        
        Setiap P diikuti QRS
        
        Morfologi P dan QRS normal
      - Multifocal atrial tachycardia (MAT)
        
        Mekanisme
        
        Beberapa fokus ektopik di atrium
        
        Berkaitan dengan PPOK dan hipoksemia
        
        Gejala
        
        Tidak spesifik, palpitasi atau sesak
        
        EKG
        
        Frekuensi atrium >100/menit
        
        3 atau lebih morfologi P berbeda
        
        Interval P-P, P-R, R-R bervariasi
      - Focal atrial tachycardia (FAT)
        
        Mekanisme
        
        Satu fokus ektopik atrium
        
        Peningkatan otomatisitas, triggered activity, atau reentry lokal
        
        Gejala
        
        Asimtomatik atau palpitasi, sesak, nyeri dada, pusing, sinkop
        
        EKG
        
        Atrium 100/menit atau lebih
        
        Morfologi P seragam tapi beda dari P sinus
        
        Irama teratur, garis isoelektrik terlihat
      - Fibrilasi atrium (AF)
        
        Mekanisme
        
        Impuls ektopik (sekitar vena pulmonalis) dan banyak sirkuit reentry
        
        Gejala
        
        Palpitasi, mudah lelah, sesak, pusing
        
        Risiko stroke tromboemboli
        
        EKG
        
        P tidak teridentifikasi
        
        R-R irregularly irregular
        
        Baseline fibrilasi berfluktuasi
      - Flutter atrium
        
        Mekanisme
        
        Macroreentry di atrium, umumnya mengelilingi anulus katup trikuspid
        
        Gejala
        
        Palpitasi, sesak, lemah, pusing
        
        EKG
        
        Gelombang F sawtooth
        
        Frekuensi atrium sekitar 250-350/menit
        
        Ventrikel teratur atau tidak (tergantung konduksi AV)
      - AVNRT
        
        Mekanisme
        
        Jalur cepat dan lambat di nodus AV membentuk reentry
        
        Gejala
        
        Palpitasi mendadak, pusing, sesak, nyeri dada, sinkop
        
        EKG
        
        Teratur, QRS sempit
        
        P tersembunyi di QRS atau tepat setelahnya
        
        Frekuensi sekitar 150-250/menit
      - AVRT
        
        Mekanisme
        
        Accessory pathway menghubungkan atrium dan ventrikel di luar nodus AV
        
        Contoh: sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW)
        
        Gejala
        
        Berdebar mendadak, sesak, pusing, sinkop
        
        EKG
        
        Ortodromik: teratur, QRS sempit
        
        Antidromik: QRS lebar
        
        Pola WPW saat sinus: PR pendek (<0,12 detik) dan gelombang delta
    - - Non-sustained VT (NSVT)
        
        Mekanisme
        
        Aktivitas ektopik, gangguan konduksi akibat jaringan parut, kelainan elektrolit, reentry sementara
        
        Gejala
        
        Asimtomatik atau palpitasi, pusing, tidak nyaman di dada
        
        EKG
        
        Minimal 3 denyut ventrikel berturut >100/menit
        
        QRS lebar (0,12 detik atau lebih)
        
        Berakhir spontan <30 detik
      - Sustained VT
        
        Mekanisme
        
        Reentry pada miokard rusak / jaringan parut (penyakit jantung iskemik)
        
        Gejala
        
        Palpitasi, hipotensi, pusing berat, nyeri dada, sinkop
        
        Bisa berkembang menjadi henti jantung
        
        EKG
        
        QRS lebar, >100/menit
        
        Monomorfik atau polimorfik
        
        Berlangsung 30 detik atau lebih, atau perlu dihentikan karena hemodinamik
      - Torsades de pointes (TdP)
        
        Mekanisme
        
        VT polimorfik terkait QT panjang
        
        EAD dan denyut prematur memicu episode
        
        Gejala
        
        Palpitasi, pusing, sinkop
        
        Bisa menjadi VF dan henti jantung
        
        EKG
        
        QRS lebar, bentuk dan amplitudo berubah berulang
        
        Pola berputar di garis isoelektrik (twisting of the points)
        
        Didahului pemanjangan QT/QTc
      - Fibrilasi ventrikel (VF)
        
        Mekanisme
        
        Aktivitas ventrikel sangat cepat dan tidak terorganisasi
        
        Ventrikel gagal berkontraksi efektif
        
        Gejala
        
        Hilang kesadaran mendadak, nadi tidak teraba, henti jantung
        
        EKG
        
        Kacau tidak beraturan
        
        P, QRS, T tidak dapat dibedakan
    - - Gangguan nodus sinus
        
        Bradikardia sinus
        
        Mekanisme
        
        Frekuensi impuls SA node turun (dominasi vagal)
        
        Fisiologis saat tidur atau atlet, atau akibat obat dan gangguan nodus sinus
        
        Gejala
        
        Sering tanpa keluhan, bila perfusi turun: lelah, pusing, sinkop
        
        EKG
        
        Sinus teratur <60/menit
        
        P normal mendahului setiap QRS
        
        Sinus pause / sinus arrest
        
        Mekanisme
        
        Keterlambatan atau kegagalan pembentukan impuls SA node
        
        Dapat muncul escape rhythm
        
        Gejala
        
        Jeda singkat asimtomatik, jeda panjang: pusing, lemah, presinkop, sinkop
        
        EKG
        
        Jeda dengan P sinus hilang
        
        Durasi jeda tidak harus kelipatan P-P normal
        
        Sinoatrial exit block
        
        Mekanisme
        
        Impuls terbentuk tapi gagal diteruskan ke atrium
        
        Gejala
        
        Blok ringan asimtomatik, berat: palpitasi, pusing, lelah, sinkop
        
        EKG
        
        P hilang
        
        Derajat II tipe II: jeda kelipatan interval P-P dasar
        
        Derajat I tidak tampak di EKG permukaan
        
        Blok total sulit dibedakan dari sinus arrest
      - Gangguan konduksi AV
        
        AV blok derajat I
        
        Mekanisme
        
        Konduksi AV melambat (tonus vagal, gangguan konduksi, obat)
        
        Gejala
        
        Umumnya asimtomatik
        
        EKG
        
        PR >0,20 detik
        
        Setiap P diikuti QRS
        
        AV blok derajat II tipe I (Wenckebach)
        
        Mekanisme
        
        Perlambatan konduksi AV progresif sampai satu impuls gagal diteruskan
        
        Gejala
        
        Umumnya asimtomatik, bisa pusing, lemas, palpitasi
        
        EKG
        
        PR memanjang bertahap
        
        P tidak diikuti QRS
        
        Setelah blok PR kembali pendek, siklus berulang
        
        AV blok derajat II tipe II
        
        Mekanisme
        
        Gangguan intermiten, umumnya sistem His-Purkinje
        
        Gejala
        
        Lemah, pusing, presinkop, sinkop
        
        Berisiko menjadi blok total
        
        EKG
        
        PR konstan pada denyut yang terkonduksi
        
        P tiba-tiba tidak diikuti QRS
        
        QRS sering lebar
        
        AV blok derajat III (komplet)
        
        Mekanisme
        
        Semua impuls atrium gagal diteruskan ke ventrikel
        
        Ventrikel digerakkan escape rhythm
        
        Gejala
        
        Bradikardia berat, lelah, hipotensi, pusing, sinkop, henti jantung
        
        EKG
        
        P dan QRS independen (AV dissociation)
        
        Frekuensi ventrikel lebih lambat dari atrium
        
        QRS sempit atau lebar tergantung lokasi pacemaker pengganti
    - - Premature atrial complex (PAC)
        
        Mekanisme
        
        Impuls lebih awal dari fokus ektopik atrium
        
        Gejala
        
        Umumnya asimtomatik, kadang berdebar atau denyut terlewat
        
        EKG
        
        P muncul lebih awal, morfologi berbeda dari P sinus
        
        QRS biasanya sempit
      - Premature ventricular complex (PVC)
        
        Mekanisme
        
        Impuls prematur dari fokus ektopik ventrikel
        
        Gejala
        
        Sering asimtomatik, bisa palpitasi atau denyut kuat
        
        EKG
        
        QRS prematur, lebar (0,12 detik atau lebih), bentuk abnormal
        
        Tidak didahului P
        
        Sering diikuti compensatory pause