Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
ARITMIA - Coggle Diagram
ARITMIA
ABC
ARITMIA
-- FARMAKOLOGI
--- Patofisiologi
---- Pengertian
----- Gangguan pembentukan impuls listrik jantung, penghantaran impuls, atau keduanya
----- Mengubah frekuensi dan keteraturan irama jantung
----- Takikardia: frekuensi istirahat dewasa >100 denyut/menit
----- Bradikardia: frekuensi dewasa <60 denyut/menit
----- Dapat memengaruhi kemampuan jantung memompa darah (tergantung jenis & keparahan)
---- Elektrofisiologi Jantung
----- Jalur konduksi normal
------ SA node → pemacu utama jantung
------ AV node → perlambatan impuls agar ventrikel sempat terisi darah
------ Berkas His → impuls diteruskan
------ Serabut Purkinje → mengaktifkan otot ventrikel
----- Potensial aksi sel kontraktil (miokardium atrium & ventrikel)
------ Fase 0 – Depolarisasi → kanal Na⁺ terbuka, Na⁺ masuk cepat
------ Fase 1 – Repolarisasi awal → kanal Na⁺ inaktif, K⁺ mulai keluar
------ Fase 2 – Plateau → Ca²⁺ masuk & K⁺ keluar, potensial stabil, mendukung kontraksi
------ Fase 3 – Repolarisasi → kanal Ca²⁺ menutup, K⁺ keluar
------ Fase 4 – Potensial istirahat → sekitar −90 mV (dipertahankan permeabilitas K⁺)
----- Potensial aksi sel pacemaker (SA node & sebagian jaringan konduksi)
------ Tidak punya potensial istirahat stabil
------ Fase 4 – Depolarisasi spontan → funny current (If), ↓ arus K⁺ keluar, Ca²⁺ masuk
------ Fase 0 – Depolarisasi → kanal Ca²⁺ tipe-L terbuka
------ Fase 3 – Repolarisasi → kanal Ca²⁺ menutup, K⁺ keluar
----- Perbedaan sel kontraktil vs pacemaker
------ Potensial membran: stabil −90 mV vs tidak stabil (mulai ±−60 mV)
------ Fase naik: masuknya Na⁺ vs masuknya Ca²⁺
------ Durasi potensial aksi: >200 msec vs ±150+ msec
------ Periode refrakter: panjang vs tidak signifikan
----- Elektrokardiogram (EKG) normal
------ Gelombang P → depolarisasi atrium
------ Kompleks QRS → depolarisasi ventrikel
------ Gelombang T → repolarisasi ventrikel
------ Interval PR → awal depolarisasi atrium hingga awal depolarisasi ventrikel
------ Interval QT → depolarisasi + repolarisasi ventrikel
------- QT memanjang → risiko EAD → torsades de pointes
---- Tiga Mekanisme Utama Aritmia
----- Abnormal automaticity (pembentukan impuls abnormal)
------ Impuls spontan dari jaringan yang bukan pemacu utama
------ Pemicu: hipoksia, hipokalemia, peregangan serabut jantung, digoksin, katekolamin
------ Lebih cepat dari SA node → takikardia
------ Mekanisme peningkatan automaticity
------- ↑ tonus simpatik → ↑ epinefrin & norepinefrin
------- Reseptor beta-1 teraktivasi
------- ↑ influks Ca²⁺ → sel depolarisasi
------- ↑ konduksi SA node & AV node → ↑ laju ventrikel
------ Pemicu peningkatan automaticity
------- Hipotensi (baroreseptor → aktivasi SNS)
------- Hipoksemia (PaO₂ <60 mmHg; kemoreseptor → aktivasi SNS)
------- Hipertiroid (↑ T3+T4 → ↑ sensitivitas reseptor beta-1)
------- Demam (↑ laju metabolik)
------- Obat simpatomimetik
----- Triggered activity (munculnya impuls tambahan)
------ Depolarisasi tambahan selama/setelah repolarisasi
------ Jika mencapai ambang → potensial aksi baru → aritmia
------ Early afterdepolarization (EAD)
------- Muncul sebelum repolarisasi selesai
------- Pemicu: hipokalemia, hipomagnesemia, obat penghambat arus K⁺, laju stimulasi lambat
------- QT memanjang → depolarisasi memanjang → EAD
------- Berkaitan dengan torsades de pointes
------ Delayed afterdepolarization (DAD)
------- Muncul setelah repolarisasi selesai, sebelum potensial aksi berikutnya
------- Pemicu: digoksin, katekolamin, infark miokard, ↑ tonus simpatik
------- ↑ influks Ca²⁺ → DAD
----- Reentry (impuls berputar kembali)
------ Impuls berputar di jalur konduksi dan mengaktifkan jaringan berulang
------ Tiga syarat
------- 2 jalur konduksi dengan kecepatan hantar & periode refrakter berbeda
------- Hambatan unidirectional block
------- Waktu konduksi di sirkuit cukup lama
------ Dipicu remodelling ventrikel
------ Contoh: AVNRT, AVRT
------ VT: satu sirkuit → monomorfik; ≥2 sirkuit → polimorfik
------ VF: multiple re-entrant circuits
---- Faktor Risiko
----- Usia & riwayat keluarga (predisposisi genetik)
----- Penyakit kardiovaskular: hipertensi, PAK, gagal jantung, kelainan katup
----- Penyakit penyerta: gangguan tiroid, penyakit ginjal, obesitas, OSA
----- Gangguan elektrolit: perubahan K⁺ dan Mg²⁺, dehidrasi
----- Gaya hidup & pemicu: alkohol berlebihan, merokok, stimulan, stres, aktivitas fisik berat
----- Penggunaan obat yang memengaruhi QT, otomatisitas, atau konduksi
---- Manifestasi Klinis
----- Umum
------ Palpitasi
------ Pusing / presinkop
------ Sesak napas & kelelahan
------ Nyeri / tidak nyaman di dada
------ Sinkop hingga henti jantung
----- Berdasarkan jenis
------ Bradiaritmia → bisa asimtomatik; bila curah jantung ↓: lelah, pusing, hipotensi, bingung, sinkop
------ SVT/PSVT → palpitasi onset & berhenti mendadak
------ AF → denyut cepat tidak teratur, palpitasi, lelah, sesak, pusing
------ PVC → sering asimtomatik, denyut terlewat
------ VT → palpitasi, pusing, nyeri dada, sinkop, kolaps hemodinamik
------ VF → kolaps mendadak, hilang kesadaran, henti jantung
---- Klasifikasi Aritmia & Pola EKG
----- Takiaritmia (umumnya >100 denyut/menit)
------ Aritmia supraventrikular
------- Takikardia sinus
-------- Mekanisme: ↑ impuls SA node (simpatis/kebutuhan metabolik; olahraga, demam, anemia, hipovolemia, hipertiroid)
-------- EKG: sinus teratur >100/menit, P normal diikuti QRS
------- Multifocal atrial tachycardia (MAT)
-------- Mekanisme: banyak fokus ektopik atrium; terkait PPOK & hipoksemia
-------- EKG: ≥3 morfologi P berbeda, interval P–P, P–R, R–R bervariasi
------- Focal atrial tachycardia (FAT)
-------- Mekanisme: satu fokus ektopik atrium (↑ automaticity, triggered activity, reentry lokal)
-------- EKG: atrium ≥100/menit, morfologi P seragam tapi beda dari P sinus, garis isoelektrik terlihat
------- Fibrilasi atrium (AF)
-------- Mekanisme: impuls ektopik (vena pulmonalis) + sirkuit reentry
-------- Gejala: ↑ risiko stroke akibat tromboemboli
-------- EKG: P tidak jelas, R–R irregularly irregular, baseline berfluktuasi
------- Flutter atrium
-------- Mekanisme: macroreentry sekitar anulus katup trikuspid
-------- EKG: gelombang F sawtooth, atrium 250–350/menit, ventrikel teratur/tidak
------- AVNRT
-------- Mekanisme: jalur cepat & lambat di nodus AV → reentry
-------- EKG: teratur, QRS sempit, P tersembunyi, 150–250/menit
------- AVRT
-------- Mekanisme: accessory pathway (mis. WPW)
-------- EKG: ortodromik QRS sempit; antidromik QRS lebar; WPW: PR <0,12 detik + gelombang delta
------ Aritmia ventrikular
------- Non-sustained VT (NSVT)
-------- EKG: ≥3 denyut ventrikel berturut >100/menit, QRS lebar ≥0,12 detik, berhenti spontan <30 detik
------- Sustained VT
-------- Mekanisme: reentry pada jaringan parut (penyakit jantung iskemik)
-------- EKG: QRS lebar, monomorfik/polimorfik, ≥30 detik atau perlu dihentikan karena hemodinamik
------- Torsades de pointes (TdP)
-------- Mekanisme: VT polimorfik, QT memanjang, EAD
-------- EKG: QRS lebar berputar di garis isoelektrik (twisting of the points)
------- Fibrilasi ventrikel (VF)
-------- Mekanisme: aktivitas listrik kacau, tanpa kontraksi efektif
-------- EKG: P, QRS, T tidak dapat dibedakan
-------- Gejala: hilang kesadaran, nadi tidak teraba, henti jantung (darurat medis)
----- Bradiaritmia (umumnya <60 denyut/menit)
------ Gangguan nodus sinus
------- Bradikardia sinus → ↓ impuls SA node (dominasi vagal); EKG: sinus teratur <60/menit
------- Sinus pause / sinus arrest → gagal bentuk impuls SA; EKG: jeda, P hilang, bukan kelipatan P–P
------- SA exit block → impuls gagal diteruskan ke atrium; EKG: P hilang
------ Gangguan konduksi AV
------- AV blok derajat I → PR >0,20 detik, setiap P diikuti QRS
------- AV blok derajat II tipe I (Wenckebach) → PR memanjang progresif sampai ada P tidak diikuti QRS
------- AV blok derajat II tipe II → PR konstan, P tiba-tiba tidak diikuti QRS; risiko jadi blok total
------- AV blok derajat III (komplit) → AV dissociation, ventrikel digerakkan escape rhythm
----- Denyut prematur
------ Premature atrial complex (PAC) → P prematur dengan morfologi berbeda, QRS sempit
------ Premature ventricular complex (PVC) → QRS prematur lebar ≥0,12 detik, tanpa P, compensatory pause
---- Patofisiologi Atrial Fibrillation (AF)
----- Aritmia yang paling sering dideskripsikan
----- Atrium 350–600 bpm, kontraksi atrium efektif hilang
----- Faktor risiko → tekanan pada atrium
------ Gagal jantung, hipertensi, DM, obesitas, sleep apnea, penyakit katup, penuaan
----- Fibrosis atrium
------ Fibroblas → myofibroblas
------ Penumpukan kolagen mengisi ruang kardiomiosit
------ Hubungan antar sel terganggu → jalur konduksi abnormal (conduction block)
----- Triggered activity
------ Perubahan homeostasis kalsium + aktivasi otonom
------ DAD & EAD → impuls ektopik (terutama ostium vena pulmonalis)
----- Faktor pencetus & predisposisi
------ Efek struktural: penyakit jantung & sistemik, faktor lain
------ Efek elektrikal: channelopathies, genetik & idiopatik, ketidakseimbangan otonom
----- Klasifikasi AF
------ Paroksismal → berhenti sendiri ≤7 hari tanpa terapi
------ Persisten → >7 hari atau perlu kardioversi
------ Permanen → tidak lagi diupayakan kontrol ritme
---- Patofisiologi Ventricular Fibrillation (VF)
----- Aritmia ventrikular → berasal dari miokardium ventrikel / sistem konduksi di bawah bundle of His
----- Ventrikel bergetar cepat & tidak beraturan → pemompaan darah tidak optimal
----- Gambaran
------ Denyut jantung sulit diketahui
------ Irama kacau
------ Gelombang P, interval PR, kompleks QRS tidak terdeteksi
----- Mekanisme: ↑ automaticity, triggered activity, re-entry circuit
----- Kondisi darurat, perlu penanganan medis segera
--- Penggolongan Obat dan Mekanisme Kerja
---- Kelas I – Na⁺ Channel Blocker
----- Mekanisme umum
------ Menghambat kanal Na⁺ → memperlambat konduksi impuls
------ Afinitas lebih tinggi pada kanal terbuka/terinaktivasi dibanding resting state
------ Subkelas berdasarkan efek pada APD & kinetika blokade
----- Kelas IA
------ Contoh: Quinidine, Procainamide, Disopyramide
------ Mekanisme
------- Berikatan dengan kanal Na⁺ terbuka/terinaktivasi (kecepatan sedang)
------- Memperlambat depolarisasi fase 0 & memperpanjang fase 3
------- ↑ APD dan ERP
------- Menekan perambatan impuls abnormal (terutama supraventrikular)
----- Kelas IB
------ Contoh: Lidocaine, Mexiletine
------ Mekanisme
------- Berikatan cepat dengan kanal Na⁺ terbuka/terinaktivasi
------- Memperpendek repolarisasi fase 3
------- ↓ APD miokardium
------- Menekan aktivitas listrik abnormal (terutama ventrikular)
----- Kelas IC
------ Contoh: Flecainide, Propafenone
------ Mekanisme
------- Berikatan dengan kanal Na⁺ terbuka (kecepatan lambat), pengaruh kecil pada APD
------- Menghambat influks Na⁺ kuat, rapid upstroke fase 0 melambat signifikan
------- ↓ kecepatan konduksi impuls
------- Menekan penghantaran impuls abnormal
---- Kelas II – β-Blocker
----- Contoh
------ Non-selektif: Propranolol, Nadolol
------ β1 selektif: Metoprolol, Bisoprolol, Atenolol, Esmolol (dll.)
----- Mekanisme
------ Menghambat reseptor β1-adrenergik oleh katekolamin
------ ↓ protein Gs & adenylyl cyclase
------ ↓ cAMP & aktivasi PKA
------ ↓ aktivitas kanal Ca²⁺ tipe-L & influks Ca²⁺
------ Depolarisasi fase 4 melambat, otomatisitas pacemaker ↓
------ ↓ frekuensi jantung, kontraktilitas, konduksi AV; ↑ refrakter nodus AV
---- Kelas III – K⁺ Channel Blocker
----- Contoh: Amiodarone, Dronedarone, Sotalol, Dofetilide, Ibutilide
----- Mekanisme
------ Menghambat kanal K⁺ → ↓ aliran K⁺ keluar saat repolarisasi
------ Fase 3 memanjang
------ ↑ APD & periode refrakter efektif
------ Mencegah impuls prematur/berulang yang mempertahankan aritmia
---- Kelas IV – Ca²⁺ Channel Blocker (Non-DHP)
----- Contoh: Verapamil, Diltiazem
----- Mekanisme
------ Menghambat kanal Ca²⁺ tipe L (SA & AV node)
------ Depolarisasi fase 0 sel nodus melambat
------ Konduksi AV melambat, refrakter memanjang
------ Kontrol frekuensi ventrikel pada AF/flutter; hentikan takikardia yang bergantung nodus AV
---- Obat Lain
----- Adenosin (agonis reseptor adenosin A₁)
------ Mengaktifkan reseptor A₁ di nodus AV (jalur protein G)
------ ↓ cAMP & arus Ca²⁺, ↑ konduktansi K⁺ → hiperpolarisasi
------ Blok konduksi AV sementara
------ Memutus reentry yang bergantung nodus AV (PSVT)
------ Waktu paruh beberapa detik; IV cepat dengan pemantauan EKG; efek sementara: flushing, sesak, tidak nyaman di dada
----- Digoksin (glikosida jantung)
------ Menghambat pompa Na⁺/K⁺-ATPase → Na⁺ intrasel ↑
------ ↓ aktivitas penukar Na⁺/Ca²⁺ → Ca²⁺ intrasel ↑
------ Kontraktilitas ↑ (inotropik positif)
------ ↓ aktivitas nodus AV → ↓ konduksi, ↑ refrakter → kontrol frekuensi ventrikel pada AF
------ Rentang terapi sempit; toksisitas dapat memicu aritmia
----- Magnesium sulfat (MgSO₄)
------ Memodulasi pergerakan ion & stabilitas listrik miokard
------ Menekan triggered activity (aritmia terkait pemanjangan repolarisasi)
------ Relevan untuk torsades de pointes (bukan untuk semua VT)
------ Koreksi elektrolit & penyebab QT panjang juga penting
-- FARMASI KLINIS
--- Profil Obat per Kelas
---- Kelas IA – Quinidine
----- Indikasi: aritmia atrial dan ventrikular
----- Dosis
------ Tablet (sulfat): 100–600 mg/dosis oral tiap 4–6 jam (mulai 200 mg, titrasi; maks 3–4 g/hari)
------ Lepas lambat: 324–648 mg (glukonat) tiap 8–12 jam atau 300–600 mg (sulfat) tiap 8–12 jam
----- Efek samping: diare, ↓ nafsu makan, kelemahan otot, mual/muntah
----- Kontraindikasi: hipersensitivitas, blok jantung >derajat 1, keterlambatan konduksi idioventrikular
----- Farmakokinetika
------ A: cepat diserap, BA ±70% (sulfat), 70–80% (glukonat); Tpeak 2 jam (sulfat), 3–5 jam (glukonat)
------ D: luas, melewati plasenta & ASI; Vd 2–3 L/kg; ikatan protein 80–90%
------ M: hati, CYP3A4 → metabolit tidak aktif
------ E: urin (5–20% utuh); t½ 6–8 jam
----- FDA: C
---- Kelas IB – Lidokain
----- Indikasi: aritmia ventrikular
----- Dosis: awal 50–100 mg bolus IV 2–3 menit (ulang setelah 5 menit, maks 300 mg/jam); lanjut 1–4 mg/menit infus IV
----- Efek samping: methemoglobinemia, nyeri dada, detak jantung cepat
----- Kontraindikasi: blok jantung SA, AV, atau intraventrikular derajat berat
----- Farmakokinetika
------ A: cepat dari tempat injeksi, mukosa, kulit
------ D: jaringan perfusi tinggi → otot rangka & adiposa; melewati BBB, plasenta, ASI; ikatan protein 60–80%
------ M: hati, CYP1A2 & CYP3A4 → metabolit aktif
------ E: urin (±90% metabolit, <10% utuh); t½ 1,5–2 jam
----- FDA: B
---- Kelas IC – Propafenone
----- Indikasi: aritmia supraventrikular, ventrikular, AF
----- Dosis
------ Supraventrikular & ventrikular (IR): 150 mg 3×/hari, bisa naik 300 mg 2×/hari (maks 300 mg 3×/hari)
------ AF (ER/SR): 225 mg 2×/hari, bisa naik 325–425 mg 2×/hari
------ Geriatri: dianjurkan pengurangan dosis
----- Efek samping: mual/muntah, mulut kering, konstipasi, diare, pusing, sakit kepala, lelah, penglihatan kabur, trombositopenia, leukopenia, granulositopenia, hipotensi, ruam, disfungsi ereksi, sesak, cemas, palpitasi
----- Kontraindikasi: penyakit jantung struktural berat, MI 3 bulan terakhir, gagal jantung kongestif, syok kardiogenik, bradikardia/hipotensi berat, sindrom Brugada, gangguan elektrolit berat, myasthenia gravis, bronkospastik/PPOK berat, disfungsi sinus node, gangguan konduksi atrium, blok AV ≥derajat 2
----- Interaksi obat
------ ↑ kadar: inhibitor CYP2D6, CYP3A4, CYP1A2 (mis. fluoksetin)
------ ↓ kadar: induktor CYP3A4 (fenobarbital, rifampisin)
------ ↑ risiko aritmia dengan antiaritmia lain
----- Farmakokinetika
------ A: cepat & hampir sempurna; Tmax 3,5 jam (IR), 3–8 jam (ER/SR)
------ D: menembus plasenta & ASI; Vd 252 L; ikatan protein >95% (α₁-asam glikoprotein)
------ M: hati, terutama CYP2D6 → 5-hidroksipropafenon; CYP1A2/CYP3A4 → norpropafenon; konjugasi glukuronida/sulfat
------ E: urin (<1% utuh) & feses; t½ 2–10 jam (metabolis cepat), 10–32 jam (lambat)
----- FDA: C
---- Kelas II – Metoprolol
----- Indikasi: kontrol aritmia saat induksi anestesi, profilaksis aritmia selama anestesi, cardiac arrhythmias
----- Dosis
------ Profilaksis: 2–4 mg IV lambat, tambahan 2 mg jika perlu (maks 10 mg)
------ IV: sampai 5 mg, 1–2 mg/menit, ulang tiap 5 menit (maks 10–15 mg)
------ Oral: 50 mg 2–3×/hari, dapat naik hingga 300 mg/hari terbagi (maks 400 mg/hari)
----- Efek samping: bradikardia, heart failure, palpitasi, GI (mual, muntah, diare, nyeri perut, konstipasi), lelah, sakit kepala, depresi, insomnia, dispnea, pruritus, hipotensi ortostatik
----- Kontraindikasi: blok AV derajat 2/3, gagal jantung, bradikardia sinus, sindrom sinus sakit, PAD parah, syok kardiogenik, hipotensi, feokromositoma tidak diobati, asidosis metabolik, asma parah, MI dengan bradikardia berat (<45/menit), PR ≥0,24 detik, TDS <100 mmHg
----- Interaksi obat: inhibitor CYP2D6 (↑ kadar), inducer CYP2D6 (↓ kadar), digitalis/klonidin/diltiazem/verapamil (bradikardia), anestesi inhalasi (↑ kardiodepresan), antihipertensi (hipotensi)
----- Farmakokinetika
------ Onset: oral 1 jam (IR); IV ±20 menit; durasi ±24 jam (ER)
------ A: cepat; BA 40–50% (IR), 77% (ER); Tmax 1,5–2 jam
------ D: Vd 3,2–5,6 L/kg; ikatan albumin 10–12%
------ M: hati (CYP2D6), first-pass ±50%
------ E: urin; t½ 3–4 jam (7–9 jam pada poor metabolizer CYP2D6)
----- FDA: C
---- Kelas III – Amiodarone
----- Indikasi: sesuai jenis aritmia & kondisi pasien
----- Farmakokinetika
------ Onset: oral 2 hari–3 minggu; IV beberapa jam (efek elektrofisiologi), 3 hari–3 minggu (antiaritmia)
------ A: BA oral 35–65%; tmax 3–7 jam
------ D: ikatan protein 96%; Vd 66 L/kg; lipofilik; menembus plasenta & ASI
------ M: hati, CYP2C8 & CYP3A4 (aktif: N-desethylamiodarone)
------ E: terutama feses; urin <1%; t½ rata-rata ±50 hari
----- Efek samping: bradikardia, hipotensi, kelainan tiroid, gangguan penglihatan, neuropati perifer, fotosensitivitas
----- Interaksi obat
------ ↑ kadar dengan penghambat CYP3A4
------ Risiko bradikardia & blok AV dengan digoksin, beta-blocker, verapamil, diltiazem, klonidin, ivabradin
----- Kontraindikasi: bradikardia sinus, blok SA, blok AV, hipotensi berat, syok kardiogenik, hamil & menyusui, gangguan tiroid
---- Kelas IV – Verapamil
----- Indikasi: aritmia supraventrikular
----- Dosis
------ Oral: 120–480 mg/hari dibagi 3–4 dosis (sesuai respons & keparahan)
------ IV: 5–10 mg perlahan 2–3 menit; bila perlu 5 mg perlahan 5–10 menit
----- Farmakokinetika
------ Onset: oral 1–2 jam; IV 5 menit; durasi 6–8 jam (oral), 10–20 menit (IV)
------ A: diserap ±90%; BA oral rendah; tmax 1–2 jam
------ D: menembus plasenta & ASI; Vd 3,89 L/kg; ikatan protein ±90%
------ M: hati, ≥12 metabolit
------ E: urin (70% metabolit, 3–4% utuh), feses 16%; t½ 2–8 jam (4,5–12 jam pada dosis berulang)
----- Efek samping: blok AV, bradikardia, perburukan gagal jantung, hipotensi, asistol sementara, sakit kepala, mual, sembelit, lelah, edema perifer; berpotensi fatal: hepatotoksisitas
----- Interaksi obat: penghambat CYP3A4 (↑ kadar), aspirin (risiko perdarahan), telitromisin (↑ bradikardia & hipotensi)
----- Kontraindikasi: syok kardiogenik, hipotensi, gagal jantung, bradikardia berat, blok AV derajat 2/3 (kecuali ada pacemaker)
----- FDA: C
---- Glikosida Jantung – Digoxin
----- Indikasi: fibrilasi atrium, atrial flutter, gagal jantung
----- Dosis: disesuaikan usia, berat badan, kondisi ginjal
----- Farmakokinetika
------ Onset: oral 1–2 jam; IV 5–60 menit; durasi 3–4 hari
------ A: BA 63% (tablet), 75% (larutan oral); tmax 2–6 jam (oral), 1–5 jam (IV)
------ D: jantung, hati, ginjal, otot rangka, usus; menembus plasenta & ASI; ikatan protein ±25%
------ M: metabolit aktif & tidak aktif (dihydrodigoxin, digoxygenin)
------ E: urin (50–70% utuh); t½ 36–48 jam
----- Efek samping: PR memanjang, depresi segmen ST, trombositopenia, gangguan konduksi
----- Interaksi obat
------ ↑ efek: diuretik loop, hidroklorotiazid, amiodaron, makrolida, atorvastatin, prazosin
------ Risiko toksisitas dengan sennosida
----- Kontraindikasi: aritmia akibat intoksikasi glikosida, VT, VF, blok AV derajat 2
----- FDA: C
---- Adenosin
----- Indikasi: paroxysmal supraventricular tachycardia (PSVT)
----- Dosis
------ Inisiasi: 6 mg IV cepat (1–3 detik)
------ Jika gagal: 12 mg IV (1–2 menit), dapat diulang sekali
------ Dosis kumulatif maksimum 30 mg
------ Setiap pemberian segera diikuti rapid flush NaCl 0,9% 20 mL
----- Farmakokinetika
------ Onset sangat cepat, durasi sangat singkat (IV)
------ D: sangat cepat
------ M: intraseluler (adenosine kinase → AMP; adenosine deaminase → inosine → hypoxanthine → xanthine → asam urat)
------ E: t½ <10 detik
----- Efek samping: stroke (hemoragik/iskemik), infark miokard, angina, hipotensi berat, bronkospasme
----- Interaksi obat
------ ↑ efek: dipiridamol
------ ↓ efek: aminofilin, teofilin, xantin
------ ↑ risiko VF: digoksin, verapamil
----- Kontraindikasi: sick sinus syndrome, blok AV derajat 2/3, PPOK dengan bronkospasme, hipotensi berat, gagal jantung tidak terkompensasi
----- FDA: C
---- Magnesium Sulfat
----- Indikasi: torsades de pointes
----- Dosis
------ Pasien dengan nadi: 1–2 g IV perlahan dalam 50–100 mL D5% (5–60 menit), lanjut 0,5–1 g/jam IV
------ Henti jantung: 1–2 g IV perlahan dalam 10 mL D5% (5–20 menit)
----- Farmakokinetika
------ Onset: antikonvulsan 1 jam (IM), instan (IV); durasi 3–4 jam (IM), 30 menit (IV)
------ A: oral lambat & buruk
------ D: tulang & cairan ekstraseluler; menembus plasenta & ASI; ikatan albumin 30%
------ E: urin (sebagai magnesium) & feses
----- Efek samping: hipermagnesemia, tidak nyaman GI, diare
----- Interaksi obat: nifedipine (hipotensi berat), ↑ efek tubocurarine, mengganggu penyerapan ACEi
----- Kontraindikasi: blok jantung, kerusakan miokard, ensefalopati hepatik, gagal hati, gagal jantung
----- FDA: D
--- Populasi Khusus
---- Ibu hamil dan menyusui
----- Quinidine: melewati plasenta & masuk ASI (FDA C)
----- Lidokain: melewati plasenta & ASI (FDA B)
----- Propafenone: menembus plasenta & ASI (FDA C)
----- Amiodarone: kontraindikasi pada ibu hamil & menyusui
----- Verapamil & digoksin: menembus plasenta & ASI (FDA C)
----- Magnesium sulfat: menembus plasenta & ASI (FDA D)
---- Geriatri
----- Propafenone: dianjurkan pengurangan dosis
----- Digoksin: dosis disesuaikan usia, berat badan, fungsi ginjal
---- Gangguan fungsi ginjal
----- Digoksin: dosis disesuaikan kondisi ginjal; pantau fungsi ginjal
---- Gangguan tiroid
----- Amiodarone: kontraindikasi / efek samping kelainan tiroid
---- Pasien dengan alat pacu jantung
----- Verapamil: kontraindikasi blok AV derajat 2/3 kecuali menggunakan pacemaker
--- Monitoring Terapi
---- Pemantauan EKG
----- Adenosin: pemberian IV cepat dengan pemantauan EKG
----- Pemanjangan interval QT (obat yang memengaruhi QT, kelas III)
----- Interval PR & blok AV (digoksin, verapamil, beta-blocker, amiodarone)
---- Pemantauan hemodinamik
----- Bradikardia & hipotensi (beta-blocker, verapamil, amiodarone)
---- Pemantauan keamanan obat
----- Digoksin: rentang terapi sempit → fungsi ginjal, kadar kalium, interaksi obat, tanda toksisitas
----- Amiodarone: fungsi tiroid, penglihatan, neuropati perifer, fotosensitivitas
----- Verapamil: hepatotoksisitas
----- Lidokain: methemoglobinemia
----- Magnesium sulfat: hipermagnesemia
---- Pemantauan elektrolit
----- K⁺ dan Mg²⁺ (hipokalemia & hipomagnesemia → EAD/QT panjang)
---- Pemantauan interaksi obat
----- Inhibitor/induktor CYP3A4, CYP2D6
----- Kombinasi obat yang memperlambat konduksi AV (digoksin, beta-blocker, CCB, amiodarone)
---- Risiko komplikasi
----- AF: ↑ risiko stroke akibat tromboemboli
----- VT → VF → henti jantung