Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

RESPIRATORIO - Coggle Diagram

- - - - E = P/V
    - - tiende al reposo pulmonar o a su colapso que es igual a 0 ml = V
      - fuerza elástica torácica
        
        tiende a la expansión de la cavidad torácica, buscando llevarla al 70% de CPT = 4200ML
        
        EN LA CRF (capacidad residual funcional) que es un 40% de la CPT -> LA FEP es igual a la FET
        
        LA PRESION INTRAALVEOLAR SE EQUIPARA CON LA ATMOSFERICA causando que el flujo se detenga
        
        por esta razón, la tracción opuesta de las fuerzas generan un efecto de vacío o de sopapa que abre un PRESION INTRAPEULAR que es subatmosférica en el CRF con un valor promedio de -5cmh20
        
        Para convertir de cmH₂O a mmHg, multiplica el valor en centímetros de agua por 0,7355
        
        en el ápice tendríamos una PIP de -8 a -10 cmh20
        
        La presión transmural se hace muy positiva (PALVEOLAR = 0 - PIP = 10)
        
        2 more items...
        
        en la base la PIP es de -2 cmh2o
        
        La presión transmural no es muy positiva y los alveolos estan parcialemente comprimidos
        
        1 more item...
  - - - C = V/P
  - - - ley de laplaces -> P = (2.T) / R
      - PARA RESOLVELO tenemos el surfactante pulmonar que es sintetizado y secretado por los neumocitos tipo 2 que lo contienen en cuerpos lamelares
        
        Tiene 90% lipidos como la dipalmitoilfosfatidilcolina, fosfatidilglicerol y lipidos neutros + proteinas especificas 10% APO-SP-A y SP-D (hidrofilicas) y APO-SP -B y SP-C (hidrofobicas)
        
        como se ubican de forma intercaladas con las moléculas de agua, disminuyen la T y a su vez si el radio del alveolo disminuye, la ley de Laplace se mantiene constante
  - - - Concepto físico: diferencia entre la curva de insuflación (llenado) y la curva de deflación (vaciado)
        
        Comportamiento: para un mismo nivel de presión, el pulmón alberga mayor volumen durante la deflación que durante la insuflación
        
        Forma gráfica: genera un bucle cerrado (loop) de Presión-Volumen
    - - Tensión Superficial (Causa Principal): resistencia elástica debida a la interfase aire-líquido alveolar
      - Dinámica del Surfactante Pulmonar
        
        En insuflación: requiere mayor presión transpulmonar para reclutar y abrir alvéolos colapsados con déficit de surfactante en superficie
        
        Reclutamiento alveolar: abrir vías aéreas y alvéolos cerrados cuesta más energía que mantenerlos abiertos
        
        En deflación: alvéolos ya distendidos concentran surfactante en la interfase, reduciendo drásticamente la tensión superficial
    - - Eje Y (ordenadas): Volumen Pulmonar (VP)
      - Eje X (abscisas): Presión Transpulmonar (PTP o Presión alrededor del pulmón)
      - Rama de Insuflación / Inspiración (Curva inferior)
        
        A bajo volumen: pendiente casi plana (baja compliance) por predominio de tensión superficial en alvéolos chicos
        
        Rango fisiológico: zona de pendiente máxima con cambios de volumen ante menor presión
        
        Cerca de CPT: se aplana nuevamente por límite elástico de las fibras tisulares
      - Rama de Deflación / Espiración (Curva superior)
        
        Transcurre por arriba y a la izquierda de la insuflación
        
        Mayor pendiente (mayor compliance) para un mismo valor de presión
      - Respiración tranquila (Eupnea): bucle pequeño donde la histéresis es mínima pero fisiológica
    - - Condición experimental: pulmón desgasificado e insuflado con solución fisiológica líquida
      - Hallazgos biofísicos inmediatos
        
        Desaparición casi total de la histéresis: curvas de llenado y vaciado prácticamente se superponen
        
        Aumento drástico de la distensibilidad (Compliance): la curva se desplaza marcadamente hacia la izquierda
        
        Menor presión requerida: requiere una presión significativamente menor para alcanzar volúmenes máximos
      - Significado fisiológico
        
        Anulación de la interfase aire-líquido: al llenarse de líquido, no existe interfase gaseosa
        
        Eliminación de la tensión superficial: la resistencia por fuerzas superficiales cae a cero
        
        Conclusión central: la tensión superficial explica la mayor parte del retroceso elástico del pulmón (~2/3), mientras que la elasticidad tisular (colágeno/elastina) solo aporta una fracción menor (~1/3)
    - - RESISTENCIA VISCOSA TISULAR es el 20% de la resistencia no elasticas,
        
        fricción interna causada por el rozamientos y deslizamiento de las fibras parenquimatosas
      - RESISTENCIAS DE LAS VIAS AEREAS es el 80% de las resistencias no elasticas
        
        oposición ofrecida por las paredes de las vías de conducción al tránsito de la molécula de aire
        
        Tráquea y bronquios medianos (>2 mm):
        
        Pocas ramas ──► Área total chica ──► Gran resistencia conjunta ──► Zona de mayor resistencia
        
        Bronquiolos distales (<2 mm):
        
        Miles en paralelo ──► Área total inmensa (10.000 cm²) ──► Resistencia conjunta ínfima ──► "Zona silenciosa"
        
        Las patologías incipientes pasan desapercibidas en las pruebas de rutina: debido a que toda esta red de pequeñas vías solo representa el 20% de la resistencia total, puede duplicar o triplicar la resistencia de muchos bronquiolos pequeños sin que la resistencia global del pulmón ni una espirometría estándar común se alteren significativamente al inicio. La enfermedad avanza "en silencio" antes de dar síntomas evidentes
      - FLUJO
        
        LEY DE POISEUILLE V= P /RESISTENCIA AEREA
        
        Donde la Resistencia es (8 . VISCOSIDAD . LONG) / (PI . RADIO 4)
        
        EL NUMERO DE REYNOLS determina si el flujo es laminar, turbulento o transcicional
        
        Flujo turbulento presenta un Re mayor de 3000 y predomina la velocidad y un diametro grande
        
        Flujo laminar presenta un Re menor a 2000 con velocidad baja y diámetros bajos
        
        Flujo mixto, presenta un Re entre 2000 y 3000 por lo general esta en zonas de bifurcaciones
        
        Re = (velocidad . diámetro . densidad) / viscosidad
      - Compresión Dinámica de la Vía Aérea y Limitación al Flujo
        
        Punto de Igual Presión (PIP)
        
        Definición: punto en el trayecto bronquial donde la Presión Intrapleural (PIP) se iguala con la Presión Intraluminal (PVR)
        
        Fórmula en el punto: Presión Intraluminal = Presión Intrapleural (PVR = PIP)
        
        Origen del gradiente intraluminal: la presión dentro de la vía aérea cae progresivamente desde el alvéolo (PA) hacia la boca por vencer la resistencia fisiológica friccional al flujo
        
        Ubicación según volumen pulmonar
        
        A Capacidad Pulmonar Total (CPT): el retroceso elástico (FEP) es máximo (+30 cmH2O), el alvéolo parte de gran presión (+60 cmH2O) y el punto se ubica lejos, cerca de la boca / vías grandes y cartilaginosas (tráquea)
        
        A Capacidad Residual Funcional (CRF) o volúmenes bajos: la FEP es baja (+5 cmH2O), el alvéolo parte de menor presión (+35 cmH2O) y el punto se desplaza rápidamente «hacia arriba/periferia», cerca de alvéolos y vías pequeñas sin cartílago
        
        Compresión Dinámica de la Vía Aérea
        
        Mecanismo biofísico: ocurre en toda la zona situada "río abajo" del Punto de Igual Presión (hacia la boca)
        
        Inversión del gradiente transmural: la presión que rodea la vía aérea (PIP positiva por prensa abdominal) supera a la presión intraluminal (PIP > PVR)
        
        Consecuencia mecánica: la presión transmural se vuelve negativa/compresiva, colapsando y estrechando el radio de los bronquios
        
        Resistencia: al disminuir el calibre bronquial por compresión externa, la resistencia al flujo espiratorio se dispara
        
        Zona Esfuerzo-Dependiente vs. Esfuerzo-Independiente (Curva Flujo/Volumen)
        
        Zona Esfuerzo-Dependiente (Inicial / Altos Volúmenes)
        
        Ubicación en curva: desde el inicio de la espiración hasta la inscripción del Flujo Espiratorio Pico (FEP/PEF)
        
        Comportamiento: a mayor esfuerzo muscular espiratorio, mayor flujo obtenido[cite: 1, 2]
        
        Causa: el Punto de Igual Presión cae en vías aéreas grandes protegidas por cartílago rígido y sostenidas por fuerte anclaje alveolar; la compresión dinámica es mínima y predomina el gran gradiente alvéolo-boca
        
        Zona Esfuerzo-Independiente (Final / Bajos Volúmenes)
        
        Ubicación en curva: toda la fase descendente posterior al FEP hasta llegar al Volumen Residual (VR)
        
        Comportamiento: las curvas de flujo espiratorio con esfuerzo submáximo y máximo se superponen de forma exacta; hacer más fuerza muscular NO aumenta el flujo
        
        Causa biofísica: si la persona aprieta con más fuerza los músculos espiratorios, la PIP sube, pero esa misma subida se transmite al alvéolo y a la compresión externa del bronquio; el aumento de presión impulsora queda anulado por el colapso bronquial y aumento de resistencia
        
        Controlador del flujo: el flujo máximo queda fijado únicamente por la fuerza elástica pulmonar (FEP) y la resistencia aguas arriba del punto de colapso
        
        ¿Qué pasa en la EPOC (Enfisema y Bronquitis Crónica)?
        
        Pérdida de retroceso elástico (FEP disminuida): por destrucción enzimática de paredes alveolares en el enfisema
        
        Pérdida de anclaje mecánico o interdependencia alveolar: menos alvéolos sanos traccionando hacia afuera para sostener las pequeñas vías aéreas
        
        Aumento de la resistencia interna basal: por inflamación y tapones de moco en bronquiolos
        
        Comportamiento del Punto de Igual Presión
        
        Aparición ultra-precoz: como el alvéolo parte con mucha menos presión por falta de FEP y pierde presión más rápido por resistencia, el PIP se alcanza casi inmediatamente al lado del alvéolo
        
        Migración a vías sin cartílago: cae en bronquiolos membranosos periféricos totalmente deformables y desprovistos de soporte cartilaginoso
        
        Colapso espiratorio masivo y atrapamiento aéreo
        
        Compresión dinámica exagerada con atrapamiento de aire intrapulmonar (aumento del Volumen Residual y CRF)
        
        Manifestación en la Curva Flujo/Volumen: caída drástica del FEP y concavidad marcada hacia arriba en la rama espiratoria con flujos muy disminuidos en toda la fase esfuerzo-independiente
        
        CURVAS Y DIAGNOSTICOS
        
        INDICE DE TIFFENEUF (VEF1/CVF) VN = 75-85%
        
        EN UN PATRON OBSTRUCTIVO ES MENOR
        
        EN UN PATRON RESTRICTIVO PUEDE ESTAR NORMAL
        
        El flujo espiratorio medio es el flujo promedio de aire que se expulsa durante la porción media de una espiración forzada, específicamente en el tramo comprendido entre el 25% y el 75% de la Capacidad Vital Forzada (CVF).
        
        En la curva volumen flujo
        
        tenemos el PICO ESPIRATORIO DE FLUJO (zona de esfuerzo dependiente)
        
        Patron OBSTRUCTIVO tiene un menor PEF pero llega a volumen residual
        
        patron RESTRICTIVO llega al PEF pero tiene menor CPT y por ende menor VR
        
        TIENE AMBAS ZONAS MUY EMPINADAS
        
        zona de esfuerzo independietne
        
        Patrones Espirométricos: Obstructivo vs. Restrictivo
        
        Patrón Obstructivo
        
        Fisiopatología y Mecánica
        
        Aumento de resistencias no elásticas: incremento patológico de la resistencia de la vía aérea (RVR) por reducción del radio bronquial
        
        1 more item...
        
        Compresión dinámica precoz: el punto de igual presión migra velozmente a vías pequeñas colapsables, limitando severamente el flujo aéreo
        
        Atrapamiento aéreo: el cierre prematuro de la vía aérea impide el vaciado completo, elevando el Volumen Residual (VR) y la CPT
        
        Parámetros Alterados (Diagnóstico)
        
        Relación VEF1/CVF (Índice de Tiffeneau): patognomónico < 70% (disminuido)
        
        2 more items...
        
        FEP / PEF (Flujo Espiratorio Pico): marcadamente disminuido
        
        FEF 25-75%: notablemente disminuido (marcador precoz de pequeña vía aérea)
        
        Morfología de las Curvas
        
        Curva Volumen / Tiempo: ascenso lento y prolongado; aplanamiento de la pendiente del primer segundo; tarda muchos segundos en alcanzar la meseta
        
        Curva Flujo / Volumen: rama espiratoria en fase esfuerzo-independiente con concavidad pronunciada hacia arriba ("muesca/cuchara"); FEP bajo
        
        Patrón Restrictivo
        
        Fisiopatología y Mecánica
        
        Aumento de resistencias elásticas: pulmón rígido con distensibilidad o compliancia estática disminuida (↓C) y retroceso elástico elevado
        
        2 more items...
        
        Mecánica de vaciado: vías aéreas libres y de calibre conservado; tracción radial aumentada sobre los bronquios
        
        Parámetros Alterados (Diagnóstico)
        
        Relación VEF1/CVF: normal o aumentada (≥ 70%, frecuentemente 85-95%)
        
        2 more items...
        
        FEP / PEF: normal o solo levemente reducido en porcentaje del teórico
        
        Volumen Residual (VR) y CPT: siempre disminuidos en pletismografía (reducción global de todos los volúmenes)
        
        1 more item...
        
        Morfología de las Curvas
        
        Curva Volumen / Tiempo: curva en miniatura que alcanza rápidamente su meseta máxima (se vacía rápido pero contiene poco volumen total)
        
        Curva Flujo / Volumen: imagen reducida armónica ("en torre" o cono estrecho); rama espiratoria rectilínea y empinada, sin la concavidad de la obstrucción
        
        Variante Especial: Obstrucción Fija de la Vía Aérea
        
        Etiología: estrecheces traqueales cicatrizales (estenosis) o tumores en vía aérea superior/central
        
        Fisiopatología: conducto rígido que no se modifica pasivamente con los cambios de presión intrapleural
        
        Morfología Curva Flujo / Volumen: forma típica "en cajón" o rectangular; aplanamiento/meseta simétrica tanto de flujos espiratorios como inspiratorios
- - - - SE REALIZA EL INTERCAMBIO GASEOS / HEMATOSIS
  - - - contiene a la ECA que convierte la angiotensina 1 en 2
      - inactiva a la bradicinina, serotonina y prostaglandinas
  - - - el Ve= 6 l/min por que la Vc = 500ml y la FR es 12
    - - Anatómico es las vías areas de conducción VN = 150ml que son 2kg del peso corporal y se mide con el volumen de N2 expulsado al inicio de una exhalación
      - Alveolar es el volumen de aire que llega a los alveolos que estan ventilados pero no perfundidos por sangre capilar relacion V/Q infinita y que en sujetos sanos es icero
        
        Se da por ejemplo en la zona apical algunas arterias presentan un flujo marginal y puede que no se llegue a los alveolos
      - el E.M.TOTAL es la suma entre el anatómico y al alveolar
        
        Según Bohr es la relacion entre el Volumen muerto / volumen corriente = (PaCo2 - PexhaladaCO2)/ PaCO2
        
        VN= 20-30%
    - - volumen de aire que alcanza los alveoloes y participa en la hematosis
        
        VA= (VT-VD) . FR -> VN= 4,2L/MIN
      - Con relación a la PaCO2 es VA=(VCO2. K) / PaCO2
- - - - si hablamos de O2, Pb = 760mmhg y FIO2 es de 21%
        
        760 mmHg . 0,21 = 160mmhg
        
        pero en el cuerpo humano el gas se humidifca ya que existe el vapor de agua que tiene presion constante de 47mmhg
        
        Pb= (760 -47) y la FIO2 es de 0,21 por ende la presion aprcial es de 150mmHg
        
        PRESIÓN PARCIAL DE O2 HUMIFICADO (PIO2)
    - - el CO2 es 24 veces mas soluble que el O2
        
        La ley de Fick engloba ambas cosas, para calcular la difusion de un gas por la membrana
        
        Vx = (Area . D . ^P): T
        
        donde Vx es el volumen de difusion de un gas, D es el coeficiente de difusion del gas, ^P es la diferencia de presiones parciales y T es el grosor de la membrana
  - - - Ecuación: P · V = constante (a temperatura y masa de gas constantes)
        
        P1 . V1 = P2 . V2
      - Proporcionalidad inversa: si el volumen sube, la presión baja (y viceversa)
    - - Inspiración (Proceso ACTIVO con gasto energético)
        
        Contracción muscular: diafragma e intercostales externos
        
        Presión intrapleural (Pip): se hace más negativa/subatmosférica (-5 a -8 cmH2O)
        
        Expansión alveolar: aumento del volumen alveolar (V)
        
        Presión alveolar (PA): se hace subatmosférica (-1 cmH2O) por Ley de Boyle
        
        Flujo aéreo: gradiente barométrico desde la atmósfera (0 cmH2O) hacia el alvéolo (-1 cmH2O)
        
        Fin de la fase: cesa el flujo cuando PA se iguala con la presión atmosférica (0 cmH2O)
      - Espiración tranquila (Proceso PASIVO sin contracción muscular)
        
        Relajación muscular: cese de la contracción inspiratoria
        
        Retroceso elástico: predomina la Fuerza Elástica Pulmonar (FEP) hacia el colapso
        
        Presión intrapleural (Pip): regresa a su valor de reposo (-5 cmH2O, sigue siendo negativa)
        
        Compresión alveolar: disminución del volumen alveolar (V)
        
        Presión alveolar (PA): se hace supra-atmosférica (+1 cmH2O) por Ley de Boyle
        
        Flujo aéreo: expulsión del aire al exterior hasta alcanzar la CRF
    - - Presión Intrapleural (Pip)
        
        Espacio virtual entre pleura visceral y parietal
        
        SIEMPRE negativa/subatmosférica en respiración basal tranquila (-5 a -8 cmH2O)
        
        Generada por fuerzas elásticas opuestas (FEP hacia adentro vs. FET hacia afuera)
        
        Solo se hace positiva en espiración forzada máxima contra prensa abdominal
      - Presión Alveolar o Intrapulmonar (PA)
        
        Alterna de signo respecto a la atmósfera durante el ciclo
        
        Negativa en inspiración (-1 cmH2O)
        
        Positiva en espiración (+1 cmH2O)
        
        Cero (0 cmH2O) en pausas o condiciones estáticas (sin flujo)
    - - Objetivo clínico: medir volúmenes no espirables (CRF, VR y CPT)
      - Condición del estudio: paciente dentro de cabina estanca realizando esfuerzo contra válvula/obturador cerrado
      - Mecánica pulmonar: esfuerzo inspiratorio aumenta Vpulmonar y disminuye Ppulmonar (Boyle)
      - Mecánica de cabina: expansión torácica reduce Vcabina y aumenta Pcabina (Boyle)
      - Cálculo: conociendo presiones en boca y cabina se despeja el volumen pulmonar inicial (V1)
    - - La hematosis es un proceso que consiste en la ventilación pulmonar + la difusión alveolar + el transporte en sangre de O2 (hemoglobina) + la perfusión en tejidos para captar el O2 y eliminar la CO2
      - La respiración celular interna es un proceso bioquímico mitocondrial en el cual los nutrientes son oxidados para forman ATP
      - El gas alveolar
        
        el aire atmosférico ingresa a los alveolos donde se mezcla con el gas remanente formando la capacidad funcional residual y donde el O2 e removido hacia la sangre constantemente y el CO2 es volcado desde los capilares
        
        el cociente respiratorio es la relación entre la produccción de CO2 y la camptación de O2
        
        se calcula como VCO2/ VO2 y R= ronda los 0,8-1
        
        teniendo en cuenta esto podemos hablar de la ecuación del gas alveolar
        
        PALVEOLARO2 = PINSPIRATORIOA O2 - (ParteriaCO2/R) + F
        
        2 more items...
        
        La diferencia arteria alveolo se calcula como (A- aDO2) = PAO2 - PaO2 y el valor normal es de 5 a 10 mmhg
        
        2 more items...
- - - - Corriente: volumen de aire inspirado o espirado en cada ciclo normal (500ml)
      - Reserva inspiratoria: volumen máximo de aire que puede inspirarse por un esfuerzo al final de una inspiración normal (3000ml)
      - Reserva espiratoria: volumen maximo de aire espirado por esfuerzo luego de una normal (1100ml)
      - Residual: aire que no se puede expulsar al finalizar un espiración forzada ( 1200ml)
    - - Inspiratoria: volumen máximo de aire inspirable desde el reposo de una espiratorio (3500ml) (CI = VT + VRI)
      - Funcional residual: volumen de aire que permanece en los pulmones luego de una espiración norlmal (CFR = VRE + VR)(2300ml)
      - Vital: volumen de aire expulsable tras una inspiracion máxima forzada (CV= VRI + VT+ VRE) (4600ml)
      - Pulmonar total: volumen de gas contenido en los pulmones luego de una inspiración máxima (PT = CV+ VR) (5800ml)
  - - - Limitación de la Espirometría Estática
        
        Definición etimológica: espirometría significa medir el aire espirado / movilizado
        
        Imposibilidad técnica: como el VR no se puede expulsar, el espirómetro no lo registra
        
        Volumen Residual (VR): volumen de gas que queda en el pulmón tras una espiración máxima
        
        Capacidades afectadas: tampoco mide capacidades que lo incluyen (CRF = VR + VRE; CPT = CV + VR)
      - Métodos de Dilución de Gases (Conservación de la Masa)
        
        Principio biofísico: Masa = Concentración x Volumen (C1 · V1 = C2 · V2)
        
        Técnica de Dilución de Helio (He)
        
        Tipo de circuito: Circuito cerrado (recirculación de gas)
        
        Propiedad del gas: Helio es prácticamente insoluble en agua/sangre y no difunde por la barrera
        
        Procedimiento: se inhala una mezcla con [He] conocida desde un espirómetro de volumen conocido
        
        3 a 5 minutos (unas cuantas decenas de respiraciones normales) hasta que el sensor del espirómetro muestra que la concentración de helio se estabilizó por completo
        
        Equilibrio: el sujeto respira hasta que la concentración final de helio se estabiliza en todo el sistema
        
        Punto de inicio: si se abre la válvula al final de espiración tranquila mide CRF; si es tras espiración máxima mide VR
        
        El V1 y el C1 dependen de la maquina pero lo que es V2 y C2 dependen de tus pulmones. La C2 es menor que la 1 porque ahora el helio tiene mayor espacio para esparcirse y el V2 aumenta porque yo el agrego helio a mi VR o CRF
        
        CRF = VR + VRE (el VRE lo saco de la espirometria)
        
        Técnica de Lavado de Nitrógeno (N2)
        
        Tipo de circuito: Circuito abierto (sin reinhalación)
        
        Propiedad del gas: Nitrógeno alveolar residente (~75-80%) fisiológicamente inerte y poco soluble
        
        Procedimiento: inhalación continuada de O2 al 100% durante 7 minutos
        
        Cuando inhalás, la válvula se abre hacia un tubo que trae O2 al 100% puro (sin nada de nitrógeno).
        
        Cuando exhalás, esa válvula se cierra y se abre otra que envía todo el aire espirado hacia una bolsa colectora hermética (bolsa de Douglas) con volumen inicial de cero.
        
        Por eso es un circuito abierto: el gas que inhalás viene de una fuente fresca (O2) y lo que exhalás va a parar a un reservorio sin volver a inhalarlo jamás.
        
        Recolección: todo el aire espirado con el N2 lavado se junta en una bolsa colectora
        
        Cálculo: a partir de la masa total de N2 espirado y recogido se despeja el volumen pulmonar inicial
        
        Calculo VR o CRF
      - Pletismografía Corporal (Gold Standard)
        
        Principio biofísico: Ley de Boyle-Mariotte (P · V = constante, a T y masa constantes)
        
        Dispositivo: cabina rígida y hermética donde ingresa el paciente
        
        Procedimiento: esfuerzos inspiratorios y espiratorios suaves contra un obturador/válvula cerrada
        
        Mecánica toraco-pulmonar: al intentar inspirar, el tórax expande el pulmón (aumenta Vpulmonar, disminuye Ppulmonar)
        
        Mecánica de la cabina: la expansión torácica comprime el aire de la cabina (disminuye Vcabina, aumenta Pcabina)
        
        Medición: manómetro en boca registra presión alveolar (flujo cero) y transductor registra cambio de presión en cabina
        
        Magnitud medida: Volumen de Gas Intratorácico (VGI) / gas compresible total
        
        Ese VP resultante es exactamente el volumen de aire que ya tenías adentro del tórax en reposo antes de empezar a hacer fuerza (es decir, tu CRF o tu VR, según si cerraron la válvula en reposo o tras vaciarte).
      - Comparación Diagnóstica: Dilución vs. Pletismografía
        
        Sujeto Sano: ambos métodos arrojan valores prácticamente idénticos (ventilación homogénea)
        
        Patología Obstructiva con Atrapamiento Aéreo (EPOC, Enfisema, Asma severo)
        
        Dilución de gases (Subestimación): mide únicamente gas en alvéolos bien comunicados y ventilados; no llega a bullas o zonas colapsadas
        
        Pletismografía (Exactitud diagnóstica): mide TODO el gas compresible del tórax (gas ventilado + aire atrapado)
        
        Signo diagnóstico: Pletismografía > Dilución de gases confirma atrapamiento aéreo significativo
        
        Patrón obstructivo típico: CPT aumentada, VR muy elevado (duplicado) y CVF reducida a expensas del VR
        
        Patología Restrictiva (Fibrosis pulmonar)
        
        Disminución armónica de todos los volúmenes pulmonares (CPT baja, CRF baja, VR bajo) sin disociación entre métodos
      - volumenes de cierre y capacidad de cierre
        
        volumen de cierre es el volumen de aire que se moviliza por encima del volumen residual y es en el cual las vias areas pequeñas comienzan a colapsar
        
        capacidad de cierre es el volumen pulmonar absoluto presente en el pulmon en el momento exacto que se inicia el cierre de las vias basales (VC + VR)
        
        Prueba de Lavado de Nitrógeno de Respiración Única (Curva de Anthonisen) y Capacidad de Cierre
        
        Técnica Experimental (Medición)
        
        Punto de partida: paciente espira de forma máxima y sostenida hasta alcanzar el Volumen Residual (VR)
        
        Inspiración única de O2 puro (100%): inhala desde VR hasta la Capacidad Pulmonar Total (CPT)
        
        Distribución regional del O2 inspirado
        
        Vértices: alvéolos poco distendidos a VR reciben la mayor parte del aire inicial (se llenan de O2 puro y diluyen mucho su N2 residente)
        
        Bases: alvéolos colapsados o cerrados por compresión gravitacional a VR no reciben el primer chorro de gas; se abren tarde y conservan mayor [N2]
        
        Espiración lenta y controlada: el sujeto exhala lentamente desde CPT hasta VR a flujo constante (~0,5 L/s)
        
        Registro simultáneo: un sensor en la boca mide la concentración de N2 espirado (% N2) en función del volumen espirado
        
        Las 4 Fases de la Curva de Anthonisen
        
        Fase I (Gas del espacio muerto puro)
        
        Composición: 0% de N2 (100% O2 puro)
        
        Origen: gas proveniente de la vía aérea anatómica de conducción que no participó del intercambio gaseoso
        
        Fase II (Transición o mezcla)
        
        Composición: ascenso empinado y rápido de la [N2]
        
        Origen: vaciado simultáneo de la vía aérea de conducción y los primeros alvéolos en espirar (alvéolos apicales)
        
        Fase III (Meseta alveolar)
        
        Composición: ascenso suave y casi horizontal de la [N2] alveolar
        
        Fisiología: vaciado uniforme y coordinado de la gran mayoría de los alvéolos de todas las regiones pulmonares
        
        Pendiente en sano: muy baja y homogénea (ventilación armónica en todo el parénquima)
        
        Pendiente en enfermedad: empinada e irregular por heterogeneidad en las constantes de tiempo de vaciado
        
        Fase IV (Cierre de la vía aérea / Pendiente terminal)
        
        Morfología: deflexión brusca hacia arriba (segundo aumento empinado de la [N2])
        
        Mecanismo biofísico: a volúmenes pulmonares bajos, los alvéolos de las bases alcanzan su punto de cierre por menor tracción radial
        
        Origen del gas: al cesar el flujo de las bases, todo el aire espirado proviene exclusivamente de los vértices (ricos en N2 residente)
        
        Punto de inicio de Fase IV: marca el Volumen de Cierre (VC)
        
        Capacidad de Cierre (CC)
        
        Fórmula fundamental: CC = Volumen de Cierre (VC) + Volumen Residual (VR)
        
        Definición: volumen total de gas presente en el tórax en el instante exacto en que las vías aéreas basales periféricas comienzan a cerrarse
        
        Relación fisiológica normal (sujeto joven sano): CC < CRF (la capacidad de cierre está muy por debajo del volumen de reposo basal)
        
        Significado Clínico y Traducción de CC > CRF
        
        Condición fisiopatológica: cuando la Capacidad de Cierre supera a la Capacidad Residual Funcional
        
        Consecuencia hemodinámica y ventilatoria
        
        Cierre bronquiolar durante la respiración tranquila: las vías aéreas basales colapsan antes de terminar la espiración normal
        
        Generación de atelectasias basales: pérdida progresiva de volumen alveolar aireado
        
        Efecto Shunt o cortocircuito intrapulmonar (V/Q tendiente a 0): las bases continúan recibiendo la mayor perfusión sanguínea por gravedad pero quedan hipoventiladas o no ventiladas
        
        Hipoxemia arterial: caída significativa de la PaO2 y aumento del gradiente alvéolo-arterial de O2 (A-a)
        
        Factores que Incrementan la Capacidad de Cierre (↑ CC)
        
        Edad avanzada: pérdida fisiológica progresiva de fibras elásticas y retroceso elástico (a los 44 años de pie y 65 años acostado la CC iguala a la CRF)
        
        Tabaquismo precoz: inflamación de bronquiolos periféricos (<2 mm) y pérdida de tracción radial
        
        EPOC y Enfisema: destrucción del parénquima alveolar, pérdida de anclaje mecánico y marcada caída del retroceso elástico (FEP)
        
        Asma e inflamación bronquial: edema de mucosa, aumento de secreciones y estrechamiento intrínseco del radio
        
        Factores que Reducen la CRF (favorecen que CC > CRF de forma relativa)
        
        Posición en decúbito supino: el contenido abdominal empuja el diafragma cefálicamente y reduce la CRF en ~500-1000 ml
        
        Obesidad marcada: peso de la pared torácica y grasa intraabdominal disminuyen el volumen de reposo
        
        Embarazo avanzado: útero grávido eleva el diafragma
        
        Anestesia general y relajantes musculares: pérdida del tono diafragmático basal con colapso de la CRF