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NEUROPSICOFÁRMACOS Y TRASTORNOS NEUROLÓGICOS - Coggle Diagram
NEUROPSICOFÁRMACOS Y TRASTORNOS NEUROLÓGICOS
3.1 PSICOFARMACOLOGÍA: MECANISMOS DE ACCIÓN
Historia y Fundamentos
Inicios
S. XIX: Joseph Moureau de Tours (Hachís)
Emil Kraepelin: Efectos de psicoactivos en procesos intelectuales
1943: Albert Hofmann (LSD-25)
1952: Delay y Deniker (Clorpromazina - inicio era moderna)
Debate Histofisiológico
Teoría reticular: Neuronas interconectadas en red continua
Teoría celular: Neuronas como unidades independientes y autónomas
Descubrimientos Incidentales
Litio: Uso en manía
Clorpromazina: De sedante a antipsicótico en esquizofrenia
Imipramina: De antipsicótico a antidepresivo
Carbamacepina: De antiepiléptico a estabilizador del ánimo
Mecanismos de Acción Sináptica
Sinapsis química (sitio diana de psicofármacos)
Inhibición de recaptación presináptica (aumenta disponibilidad)
Modificación de receptores postsinápticos (bloqueo o estimulación)
Inhibición de la degradación enzimática en espacio sináptico
Material complementario
Video: Mecanismo de acción de los antidepresivos (
https://www.youtube.com/watch?v=46Nu1aYRZuY
)
3.1.1 Antipsicóticos
Definición: Tratamiento del Síndrome Psicótico
Síntomas: Delirio, alucinaciones, pérdida de contacto con la realidad, conducta extraña
Cuadros clínicos: Esquizofrenia, abuso de sustancias (anfetaminas/alucinógenos), trastornos médicos (trauma, epilepsia temporal, demencia)
Mecanismo general: Bloqueo de receptores dopaminérgicos (D2, D3, D4)
Evaluación: Cada 6-8 semanas; duración mínima tras fase aguda de 1 año
Clasificación
Típicos (Síntomas positivos)
Butirofenonas: Haloperidol
Fenotiacinas: Clorpromacina, Levomepromacina, Tioridacina, Trifluoperacina, Perfenacina, Flufenacina, Pipotiacina
Tioxantenos: Tioxeno, Zuclopentixol
Otros típicos: Pimocide, Clotiapina, Sulpiride, Amisulpiride
Atípicos (Síntomas positivos y negativos; acción 5-HT y DA mesolímbica-mesocortical)
Principios activos: Clozapina, Risperidona, Olanzapina, Quetiapina, Ziprasidona, Aripiprazol
3.1.2 Ansiolíticos e Hipnóticos
Trastornos tratados: Ansiedad generalizada, pánico, estrés grave, adaptación, insomnio, abstinencia alcohólica
Mecanismo de acción: Aumento de la acción del neurotransmisor GABA y
3.2 POTENCIAL ADICTIVO / DEPENDENCIA Y EFECTOS SECUNDARIOS
Evaluación Inicial de Urgencia (Acuña, 2011)
Vía aérea: Riesgo de aspiración y permeabilidad
Respiración: Frecuencia respiratoria y oximetría de pulso
Circulación: Presión arterial, frecuencia de pulso y llene capilar
Estado de conciencia: Respuesta pupilar, tono muscular y Escala Glasgow
Efectos Secundarios y Toxicidad por Psicofármaco
3.2.1 Antipsicóticos
Reacciones anticolinérgicas
Efectos periféricos: Sequedad de boca, visión borrosa, estreñimiento, retención urinaria
Efectos centrales: Agitación grave y confusión
Reacciones neurológicas
Distonías agudas (espasmos musculares prolongados y lentos)
Síndrome neuroléptico (fiebre, sudoración, aumento de PA y pulso, rigidez muscular)
Discinesia tardía (movimientos involuntarios de lengua, cabeza, cara y boca)
Acatisia (sentimiento subjetivo de agitación)
Efectos parkinsonianos (temblor de reposo)
Convulsiones
Sobredosis aguda: Hipotensión, taquicardia, hipotermia, arritmias, somnolencia, distonías, crisis convulsivas
3.2.2 Ansiolíticos e Hipnóticos
Tolerancia y dependencia: Consumo continuo mayor a 4 meses
Efectos adversos ansiolíticos
Comportamiento: Fatiga, debilidad, confusión, agitación, conducta violenta, rabia
Cognición: Amnesia retrógrada, reducción intelectual/concentración, hipersensibilidad sensorial, alucinaciones
Sueño: Somnolencia, insomnio de rebote, pesadillas
Conducta sexual: Disminución de libido, disfunción eréctil, alteración en eyaculación
Efectos adversos hipnóticos: Cefalea, nerviosismo, cansancio, mareo, entumecimiento, malestar estomacal, hipotensión, bradicardia, asma, pesadillas
Sobredosis: Estado de sueño profundo; riesgo de depresión respiratoria grave al mezclar con alcohol u otros psicofármacos
3.2.3 Antidepresivos
Efectos persistentes a largo plazo: Aumento de peso y disfunción sexual
Efectos según tipo
Tricíclicos: Sedación, efectos anticolinérgicos, cardiovasculares (hipotensión, taquicardia, arritmias), hipertrofia prostática, aumento de peso
Inhibidores (ISRS/IRSN/IMAO): Agitación, temblor, mareos, insomnio, náuseas, problemas sexuales, cefalea, pérdida de peso, erupción cutánea
Sobredosis: Sedación profunda, hipotensión, taquicardia, alteraciones en ECG, midriasis, retención urinaria, convulsiones (mayor letalidad con alcohol)
3.2.4 Psicoestimulantes
Advertencias sanitarias: Avisos FDA de muerte súbita por metilfenidato en niños/adolescentes
Efectos secundarios generales: Nerviosismo, insomnio, irritabilidad, disforia, cambios bruscos de humor, anorexia/pérdida de peso, retraso en crecimiento, tics, psicosis, taquicardia e hipertensión, convulsiones
Sobredosis: Eritema cutáneo, cefalea intensa, sudoración, taquicardia, amaurosis/visión borrosa, pérdida de conciencia, convulsiones, muerte
Neurobiología de la Dependencia y Adicción
Criterios clave: Uso compulsivo e incapacidad para controlar el consumo
Factores de mantenimiento de la dependencia (Pereira, 2008; Gilpin y Koob, 2008)
Efectos intrínsecos: Modificación de circuitos de recompensa, euforia, placer y relajación
Factores ambientales: Condicionamiento a estímulos y lugares asociados (sensibilización cerebral y craving)
Factores del sujeto: Afrontamiento al estrés, regulación anímica, alivio del malestar de abstinencia (refuerzo negativo)
Mecanismo subyacente: Neuroplasticidad adaptativa (generación de circuitos de tolerancia)
Dinámica por fármaco
Antidepresivos: Sensibilización neuroquímica y abstinencia con disforia, irritabilidad y agresividad
Psicoestimulantes: Ciclo disforia post-estimulante y tolerancia rápida
Epidemiología del abuso: Población de 18 a 25 años (predominio femenino); fármacos para ansiedad, insomnio y TDAH sin prescripción
Intervención Integral y Psicoterapia
Reducción de prescripción indiscriminada
Complementariedad clínica: Farmacoterapia de soporte + Psicoterapia (TCC, terapia interpersonal)
Material Complementario
Lectura: Volkow (2012) Los medicamentos de prescripción: abuso y adicción (
https://nida.nih.gov/sites/default/files/prescriptiondrugs_rrs_sp_1.pdf
)
Video: NeuropediatriayTDAH (2019) Tratamiento del TDAH: Psicoestimulantes vs No estimulantes (
https://www.youtube.com/watch?v=ytLCdNG4Y6A
)
3.3 TRASTORNOS NEUROLÓGICOS I
Definición General (OMS, 2006)
Enfermedades del SNC: Cerebro, médula, nervios craneales/periféricos, raíces, SNA, placa neuromuscular y músculos
Espectro clínico: Epilepsia, Alzheimer, EVC, migrañas, esclerosis múltiple, Parkinson, infecciones, tumores, TCE, desnutrición
3.3.1 Demencia
Definición: Síndrome crónico o progresivo con deterioro cognitivo más allá del envejecimiento normal (OMS, 2019)
Afectación: Memoria, resolución de problemas, áreas perceptivo-motoras, AVD y control emocional (Portellano, 2005)
Epidemiología: 60%-70% corresponden a Alzheimer; principal causa de discapacidad en adultos mayores
Etapas Clínicas (OMS, 2019)
Etapa Temprana: Inicio paulatino; olvidos leves, pérdida noción del tiempo, desubicación espacial
Etapa Intermedia: Signos más evidentes y limitantes en actividades cotidianas
Etapa Tardía: Dependencia e inactividad casi totales
Clasificación Etiológica y Topográfica (Portellano, 2005)
Demencias Corticales
Patologías: Alzheimer, Pick, Multi-infarto, Jacob-Creutzfeldt, Neurosífilis, Demencias por TCE
Localización: Corteza asociativa (frontal y temporo-parieto-occipital)
Características: Deterioro global lúcido; apraxias, afasias progresivas, anomia; cálculo y funciones ejecutivas muy alteradas; desorientación topográfica; amnesia anterógrada/retrógrada progresiva; labilidad e incontinencia emocional
Demencias Subcorticales
Patologías: Parkinson, Huntington, Wilson, Demencia vascular, Demencia talámica, Esclerosis múltiple, Hidrocefalia normotensiva, Parálisis supranuclear progresiva, Demencia por VIH
Localización: Ganglios basales, tálamo, sustancia negra, mesencéfalo
Características: Hipocinesia (lentitud psicomotora); temblor, rigidez y alteraciones extrapiramidales; ausencia de apraxias; disartria e hipofonía; cálculo preservado; lentificación ejecutiva; desorientación apática; apatía y ánimo deprimido
Demencias Axiales
Patología: Síndrome de Korsakoff
Localización: Hipocampo, hipotálamo, cuerpos mamilares, fórnix
Características: Pérdida severa de memoria en todas las modalidades; falta de iniciativa motora voluntaria; lenguaje normal; alteración ejecutiva progresiva; desorientación amnésica; despreocupación y desinhibición conductual
Material Complementario
Video: Ponder (2017) ¿Qué es la demencia? (
https://www.youtube.com/watch?v=LIQp0JBPRMc
)
3.3.2 Epilepsia
Definición: Afección con convulsiones recurrentes por descargas neuronales excesivas (OMS, 2019)
Epidemiología: Mayor incidencia infantil; prevalencia 5 a 6 casos por 1000 habitantes
Tipos según extensión: Crisis generalizadas (mayor riesgo de deterioro cognitivo) vs Parciales/Focales
Clasificación Etiológica (Portellano, 2005)
Idiopática: Origen genético sin causa estructural demostrable
Sintomática: Secundaria a un trastorno comprobado del SNC
Criptogenética: Cuadro presumiblemente lesional/sintomático de causa oculta no genética
Epilepsias y Síndromes Localizados
Idiopáticas: Infantil benigna con puntas centrotemporales; con paroxismos occipitales; de la lectura
Sintomáticas: Parcial continua crónica progresiva infantil; con crisis de precipitación específica; del lóbulo temporal, frontal, parietal u occipital
Epilepsias y Síndromes Generalizados
Idiopáticos: Convulsiones neonatales benignas; mioclónica benigna de la infancia; ausencias infantiles/juveniles; tónico-clónicas generalizadas del despertar
Sintomáticos: Encefalopatía mioclónica precoz; encefalopatía con brotes de supresión
Criptogénicos: Síndrome de Lennox-Gastaut; Síndrome de West (espasmos infantiles); crisis mioclónico-astáticas; ausencias mioclónicas
Material Complementario
Video: Compendio de salud (2016) Epilepsia, qué es y síntomas (
https://www.youtube.com/watch?v=_rkZbPf1xDs
)
3.3.3 Afasia
Definición: Trastorno adquirido del lenguaje oral/escrito por daño cerebral tras un desarrollo previo normal (Vendrell, 2001)
Clasificación Clínica (Vendrell, 2001/2010)
Afasia motora (Broca)
Afasia sensorial (Wernicke)
Afasia de conducción
Afasias transcorticales
Afasia anómica
Afasia global
Afasia subcortical
Material Complementario
Lectura: Rodríguez Vargas et al. (2011) Rehabilitación neuropsicológica en afasia semántica (
http://pepsic.bvsalud.org/pdf/rnl/v3n2/v3n2a06.pdf
)
3.3.4 Traumatismo Craneoencefálico (TCE)
Definición: Impacto por fuerza física externa que altera el nivel de conciencia y funciones cognitivas/físicas (Portellano, 2005)
Mecanismo lesional: Directo (impacto contra objeto) vs Indirecto (aceleración-desaceleración y distensión tisular)
Tipos de TCE (Ardila y Ostrosky, 2012)
Trauma por fórceps durante el parto
Herida por arma de fuego en cabeza
Efecto de contragolpe en TCE cerrado
Golpe mandibular con transmisión de choque encefálico
TCE abierto con fractura craneal y exposición/daño tisular
Manifestaciones del Daño Cerebral Traumático (Portellano, 2005)
Vasculares/Meníngeas: Hematomas cervicales, hematoma epidural y subdural, ruptura meníngea
Óseas: Fractura craneal con hundimiento o depresión ósea
Encefálicas primarias: Conmoción cerebral (vómito, cefalea, amnesia), contusión, laceración y desgarro por contragolpe/distensión
Complicaciones secundarias: Edema cerebral postraumático, hipertensión intracraneal, infecciones, hidrocefalia, epilepsia postraumática
Alteraciones Neuropsicológicas (Portellano, 2005)
Atención: Pérdida de atención selectiva e incapacidad de concentración
Procesamiento de información: Bradipsiquia, fallas en abstracción, razonamiento y planificación ejecutiva
Memoria: Amnesia postraumática, amnesia anterógrada, amnesia retrógrada y lagunas amnésicas
Lenguaje: Disartria y afasia transcortical motora
Funcionamiento emocional: Labilidad afectiva, agresividad, baja tolerancia a la frustración, puerilidad/psicoinfantilismo, apatía y depresión
Motricidad: Apraxias y fallas de respuesta motora
Material Complementario
Lectura: Gutiérrez Martínez et al. (s.f.) Traumatismo craneoencefálico: Síndrome Richieri-Costa-Pereira (
http://www.scielo.org.mx/pdf/am/v29n2/2448-8771-am-29-02-00028.pdf
)
3.4 TRASTORNOS NEUROLÓGICOS II
Epidemiología Global (OMS, 2005/2006)
Representan el 12% del total de defunciones mundiales
Enfermedades cerebrovasculares: 85% de prevalencia en trastornos neurológicos (16.8% muertes en países medios; 13.2% en altos)
Alzheimer y otras demencias: 2.84% de muertes en países de altos ingresos
3.4.1 Esclerosis Múltiple (EM)
Definición: Afección desmielinizante del SNC de etiología autoinmune (OMS, 2016)
Epidemiología: Principal causa de discapacidad neurológica no traumática en adultos jóvenes
Patrones de Progresión Clínica (OMS, 2006)
EM Remitente / Recurrente: Periodos inactivos por años; ataques impredecibles con síntomas nuevos o agravados sin remisión total
EM Progresiva Secundaria: Incapacidad progresiva con recaídas superpuestas y sin periodos definidos de remisión; surge tras fase remitente
EM Progresiva Primaria: Ausencia de ataques definidos; empeoramiento lento y constante con acumulación de déficit cognitivo
EM Benigna: Discapacidad leve o nula tras periodos prolongados
Manifestaciones Neuropsicológicas (Portellano, 2005)
Rendimiento intelectual: Deterioro global verbal y manipulativo (mayor impacto manipulativo)
Funciones ejecutivas: Razonamiento abstracto afectado; conductas impulsivas, abulia, inhibición y pasividad emocional
Atención y procesamiento: Bradipsiquia (lentificación cognitiva) y aumento en tiempos de reacción
Memoria: Dificultad para aprender nueva información sin alteración de almacenamiento
Lenguaje: Conservado en fases iniciales; alteración de fluidez verbal y disfasia tardía
Alteraciones emocionales: Depresión, euforia, incontinencia emocional y ansiedad
Material Complementario
Video: Paula B. (2018) La historia de mis síntomas de la esclerosis múltiple (
https://www.youtube.com/watch?v=AWtUU2ydsX8
)
3.4.2 Mal de Parkinson
Definición: Demencia degenerativa progresiva subcortical crónica por alteración dopaminérgica en sustancia negra (Portellano, 2005)
Etiología: Multifactorial (interacción genética y ambiental: toxinas, infecciones, estrés, apoptosis celular, estrés oxidativo, microtraumatismos)
Síntomas Diagnósticos Cardinales (Portellano, 2005)
Temblores en reposo posturales
Bradicinesia (lentitud generalizada de movimientos)
Rigidez muscular por hipertonía (articulaciones fijas)
Trastornos del equilibrio (marcha inestable, caídas y congelación del movimiento)
Alteraciones Neuropsicológicas (Portellano, 2005)
Bradipsiquia: Lentificación del procesamiento de información con razonamiento lógico conservado
Memoria: Pérdida subjetiva de evocación y fluidez de recuerdo; afectación de memoria a largo plazo sobre el corto plazo
Síndrome disejecutivo: Disfunción frontal; dificultad de alternancia, secuenciación, orden cronológico autobiográfico y pérdida de flexibilidad
Trastornos perceptivos: Fallas oculomotoras, alteración visuoespacial, cálculo de distancias, profundidad 3D y nitidez
Trastornos emocionales: Aplanamiento afectivo, apatía, depresión y sintomatología obsesivo-compulsiva
Material Complementario
Video: Neurólogo Granada (2015) Lo esencial del Parkinson en 6 minutos (
https://www.youtube.com/watch?v=W7syOIPSHfc
)
3.4.3 Infecciones Neurológicas
Cuadros Anatómicos Principales: Meningitis (afectación meníngea) y Encefalitis (parénquima cerebral)
Sintomatología Clínica: Cefalea intensa, rigidez de nuca, síndrome febril, confusión mental y fotofobia
Clasificación Etiológica (OMS, 2006)
Enfermedades virales
Enfermedades por microbacterias
Enfermedades parasitarias
3.4.4 Trastornos Causados por Desnutrición
Concepto (Gómez, 2003): Pérdida anormal de peso corporal por subalimentación cuantitativa o cualitativa (90% de los casos)
División Nutricional: Macronutrientes (energía y estructura biológica) vs Micronutrientes (cofactores enzimáticos y metabólicos)
Déficit de Vitaminas y Manifestaciones (OMS, 2006)
Vitamina B1 (Tiamina / 1.1 mg): Déficit cognitivo a largo plazo en la infancia
Vitamina B3 (Niacina / 15 mg): Beriberi, polineuropatía y Encefalopatía de Wernicke (confusión, nistagmo, ataxia)
Vitamina B6 (Piridoxina / 1.6 mg): Polineuropatías sensitivo-motoras
Vitamina B12 (Cobalamina / 0.002 mg): Mielopatía por compresión progresiva de médula espinal con fallas sensoriales en miembros inferiores
Ácido fólico (0.18 mg): Defectos del tubo neural (espina bífida, anencefalia), labio leporino y retraso en el lenguaje
Déficit de Minerales y Manifestaciones (OMS, 2006)
Yodo (0.15 mg): Trastornos por déficit de yodo (retraso intelectual, hipotiroidismo y bocio endémico)
Hierro (15 mg): Retardo en el desarrollo cognitivo y mental infantil
Zinc (12 mg): Retardo psicomotor en niños y cuadros depresivos
Selenio (55 mg): Alteraciones del estado de ánimo (impulsividad, agitación y agresividad)
Material Complementario
Lectura: Ramírez Restrepo (2009) Desnutrición y cerebro (
http://www.redalyc.org/pdf/2738/273820455010.pdf
)