Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
ARITMIA Gangguan inisiasi dan konduksi impuls jantung, Nadine Samiya…
ARITMIA
Gangguan inisiasi dan konduksi impuls jantung
FARMASI KLINIS
Algoritma Terapi
Populasi Umum
1. Nilai hemodinamik
Tidak stabil → kardioversi elektrik segera
2. Cegah stroke
CHA₂DS₂-VA(Sc) ≥2 → antikoagulan; DOAC > VKA; nilai HAS-BLED
3. Kendali laju
Target HR <110 · LVEF >40%: BB/CCB non-DHP/digoksin · ≤40%: BB ± digoksin
4. Kendali irama
Kardioversi (OAC ≥3 mgg sebelum, ≥4 mgg sesudah)
Pilihan antiaritmia
Tanpa penyakit struktural: flekainid/propafenon · HFrEF/PJK: amiodaron
Non-farmakologi
Ablasi kateter; kendali faktor risiko & gaya hidup (AF-CARE)
Populasi Khusus
Pediatri
SVT: adenosin 0,1 → 0,2 mg/kg; kardioversi 0,5–1 J/kg
Ibu hamil & menyusui
β1-selektif (bukan atenolol); LMWH/UFH; hindari warfarin TM1, DOAC, amiodaron
Geriatri
Antikoagulan hampir selalu perlu; dabigatran 110 mg 2×; waspada proaritmia
Gagal jantung
BB ± digoksin; hindari CCB non-DHP; irama → amiodaron
Gangguan ginjal
DOAC bila LFG >15 dengan penyesuaian dosis; hindari pada dialisis
PPOK
Verapamil/diltiazem; hindari BB non-selektif & adenosin
Monitoring Terapi
Efektivitas
Laju & irama
HR <110×/menit; EKG 12 sadapan / Holter
Gejala
Skor EHRA menurun
Antikoagulasi
INR 2–3, TTR >70% (pengguna warfarin)
Keamanan & efek samping
Digoksin
Kadar obat, K⁺, fungsi ginjal
Amiodaron
Fungsi tiroid, hati, paru, mata
Antikoagulan
Tanda perdarahan, darah lengkap, fungsi ginjal
Antiaritmia
QT memanjang/TdP, bradikardia, AV block, hipotensi
Interaksi
Amiodaron ↑ warfarin & digoksin; BB + verapamil → bradikardia
Evaluasi Keberhasilan
Penilaian ulang
Skor risiko & DRP dievaluasi berkala
Kriteria
Target HR/irama tercapai, gejala ↓, tanpa stroke & perdarahan
FARMAKOLOGI
Patofisiologi
Definisi & klasifikasi
definisi
Gangguan inisiasi/konduksi impuls → laju/irama abnormal; gejala palpitasi, pusing, sinkop
klasifikasi
Takiaritmia (>100×/menit)
Supraventrikular: AF, flutter, AVNRT, AVRT · Ventrikular: VT, VF, TdP
Bradiaritmia (<60×/menit)
Sinus bradikardia, disfungsi nodus SA, AV block derajat 1–3
Mekanisme Aritmia
Gangguan otomatisitas
Depolarisasi spontan fase 4 ↑ (katekolamin, iskemia)
Triggered activity
EAD (fase 2–3, QT panjang) · DAD (fase 4, overload Ca²⁺)
Reentry
Blok satu arah + konduksi lambat → impuls berputar berulang
Fibrilasi Atrium
pemicu & susbstrat
Fokus ektopik vena pulmonalis + remodeling (fibrosis, kanal ion)
akibat
Irama ireguler tanpa gelombang P; trombus atrium kiri → stroke
tipe
Paroksismal
Persisten
Long-standing persisten
Permanen
Penggolongan & mekanisme kerja
Kelas I · Blok Kanal Na⁺
Mekanisme umum
Influks Na⁺ ↓ → fase 0 melambat → konduksi ↓
IA · quinidin, prokainamid
Juga blok K⁺ → APD & QT ↑
IB · lidokain, meksiletin
APD ↓; aritmia ventrikel iskemik
IC · flekainid, propafenon
Konduksi ↓↓, QRS ↑
Kelas II · β-Blocker
Metoprolol, bisoprolol, propranolol
Blok β → cAMP ↓ → Ca²⁺ ↓ → laju SA & konduksi AV ↓
Kelas III · Blok Kanal K⁺
Amiodaron, sotalol, dronedaron
Efluks K⁺ ↓ → repolarisasi & refrakter ↑ → QT ↑
Kelas IV · CCB non-DHP
Verapamil, diltiazem
Blok Ca²⁺ tipe-L nodus SA/AV → konduksi AV ↓, PR ↑
Golongan Lain
Adenosin
Agonis A1 → hiperpolarisasi nodus AV → hentikan PSVT
Digoksin
Hambat Na⁺/K⁺-ATPase → konduksi AV ↓
Magnesium sulfat
Tekan afterdepolarisasi → terapi TdP
Antikoagulan
Warfarin · DOAC
VKA: antagonis vitamin K
DOAC: inhibitor trombin (dabigatran) / faktor Xa (apiksaban, rivaroksaban, edoksaban)
Nadine Samiya Rahmadhani
2406499720
Modul Kardio-A