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Klinisch-psychologische Grundlagen - Coggle Diagram
Klinisch-psychologische Grundlagen
Biopsychologische Grundlagen
Bedeutung
Biologische und neurowissenschaftliche Grundlagen psychischer Störungen
Psychische Störungen entstehen durch biopsychosoziales Zusammenspiel
Bedeutung für Diagnostik, Prävention und Therapie
Hippocampus und Amygdala – Verarbeitung traumatischer Ereignisse und PTBS
Anatomie und Funktionsweise des Nervensystems
Zentralnervensystem (ZNS)
Gehirn
Rückenmark
Peripheres Nervensystem (PNS)
Alle Strukturen außerhalb des ZNS
Somatisches Nervensystem
Vegetatives/autonomes Nervensystem
Sympathikus
Aktivierend und mobilisierend
Besonders bei Belastung und Stress
Parasympathikus
Aufbau und Erhaltung von Energiereserven
Regeneration und Erholung
Enterisches Nervensystem
Reguliert eigenständig Darmfunktionen
Glatte Muskulatur
Sekretorische und endokrine Vorgänge
Sympathikus und Parasympathikus
Wirken meist antagonistisch
Gemeinsame Regulation der Organe
Aufbau des Gehirns
Fünf Hauptabschnitte
Telenzephalon – Endhirn
Größtes und phylogenetisch jüngstes Gebiet
Willkürbewegungen
Lernen
Sprache
Problemlösen
Bestandteile
Basalganglien
Koordination räumlich-zeitlicher Bewegungsprogramme
Limbisches System
Emotion
Motivation
Cerebraler Kortex
Frontal-/Stirnlappen
Parietal-/Scheitellappen
Temporal-/Schläfenlappen
Okzipital-/Hinterhauptslappen
Dienzephalon – Zwischenhirn
Thalamus
Umschaltung visueller Informationen
Umschaltung auditiver Informationen
Umschaltung somatosensorischer Informationen
Aufmerksamkeit
Hypothalamus
Aufrechterhaltung der Homöostase
Hunger und Durst
Körpertemperatur
Reproduktion
Motivation
Steuerung der Hormonfreisetzung der Hypophyse
Mesenzephalon – Mittelhirn
Tectum
Auditive und visuelle Verarbeitung
Tegmentum
Formatio reticularis
Substantia nigra
Nucleus ruber
Motorische Funktionen
Degeneration der Substantia nigra
Parkinson-Krankheit
Metenzephalon – Hinterhirn
Pons – Brücke
Schlaf und Wachheit
Informationsumschaltung zwischen Kortex und Kleinhirn
Zerebellum – Kleinhirn
Koordination sensomotorischer Leistungen
Körperhaltung
Zielgerichtete Bewegungen
Myelenzephalon – Nachhirn
Medulla oblongata
Informationsfluss zwischen Gehirn und Rückenmark
Formatio reticularis
Atmung
Herz-Kreislauf
Schlaf
Aufmerksamkeit
ARAS – aufsteigendes retikuläres Aktivierungssystem
Aktivierung und Wachheit
Schutz und Zellen des Nervensystems
Schutz des ZNS
Schädel und knöcherne Strukturen
Meningen – Hirnhäute
Liquor – mechanischer Schutz
Blut-Hirn-Schranke
Kontrolliert Stoffaustausch zwischen Blut und Nervensystem
Zelltypen
Neurone
Informations- und Kommunikationsträger
Gliazellen
Stützfunktion
Versorgungsfunktion
Schutzfunktion
Funktionelle Neuronenarten
Motoneurone
Steuern z. B. Skelettmuskulatur
Sensorische Neurone
Aufnahme von Sinnesinformationen
Interneurone
Verschaltung zwischen Nervenzellen
Ruhe- und Aktionspotenzial
Ruhepotenzial
Ca. -55 bis -100 mV
Aufrechterhaltung u. a. durch Natrium-Kalium-Pumpe
Aktionspotenzial
Schwellenwert muss überschritten werden
Alles-oder-Nichts-Prinzip
Phasen
Depolarisation
Overshoot
Repolarisation
Hyperpolarisation
Rückkehr zum Ruhepotenzial
Absolute Refraktärzeit
Ca. 1–2 ms
Kein neues Aktionspotenzial auslösbar
Synaptische Übertragung
Aktionspotenzial erreicht synaptisches Endknöpfchen
Calcium strömt ein
Neurotransmitter werden ausgeschüttet
Bindung an postsynaptische Rezeptoren
Wirkung
Exzitatorisch – erregend
Depolarisation
Inhibitorisch – hemmend
Hyperpolarisation
Beendigung der Signalübertragung
Wiederaufnahme des Neurotransmitters
Enzymatischer Abbau
Endokrinologische und immunologische Grundlagen
Hormone
Transport über das Blut
Wirkung an Zielorganen
Membranständige oder intrazelluläre Rezeptoren
Wirkung kann Minuten, Stunden oder Tage dauern
Wichtige Hormondrüsen
Hypothalamus
Hypophyse
Zirbeldrüse
Schilddrüse
Nebennierenrinde und Nebennierenmark
Eierstöcke und Hoden
Bauchspeicheldrüse
Wechselwirkung
Nerven- und Immunsystem
Endokrines System
Stress und HHNA
HHNA – Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse
Stress
Hypothalamus
Hypophyse
Nebennierenrinde
Cortisol
Cortisol
Zentrale Bedeutung für körperliche Stressreaktion
Psychische Belastungen können HHNA verändern
Schmerzen können HHNA verändern
Unter- und Überernährung können HHNA verändern
Über- oder Unterproduktion
Kann mit Hypertonie verbunden sein
Kann mit koronaren Erkrankungen verbunden sein
Immunsuppressive Wirkung
Kann Infektionen begünstigen
Oxytocin
Bindungs- oder Kuschelhormon
Periphere Wirkungen
Uteruskontraktionen
Milcheinschuss
Mutter-Kind-Bindung
Wirkungen im ZNS
Kann als Neurotransmitter wirken
Prosoziale Effekte
Mögliche Verbesserung sozialer Kognition
Paar- und Gruppenbindung
Nicht ausschließlich positive Wirkungen
Kann Misstrauen verstärken
Kann Gruppenvorurteile verstärken
Kann unkooperatives Verhalten verstärken
Forschung
Sozialphobie
Autismus
Gene und Verhalten
Gen-Umwelt-Interaktion
Psychische Gesundheit und Psychopathologie entstehen durch Zusammenspiel
Psychische Störungen meist multifaktoriell
Mehrere Gene und Umweltfaktoren wirken zusammen
Gene können Vulnerabilität erhöhen
Genetische Ausstattung führt nicht zwangsläufig zur Störung
Caspi et al. (2003)
Serotonin-Genvariante
Frühkindliche körperliche oder sexuelle Gewalt
Erhöhte Häufigkeit depressiver Episoden und Suizidgedanken
Bedeutung der Gen-Umwelt-Interaktion
Epigenetik
Veränderungen der Genaktivität
DNA-Sequenz bleibt unverändert
Umweltbedingungen beeinflussen Genaktivierung und -deaktivierung
Phänotyp entsteht durch Zusammenspiel von Erbgut und Umwelt
Neuropsychologische Grundlagen
Definition und Aufgaben
Zusammenhang zwischen Gehirn, Erleben und Verhalten
Untersuchung neuronaler Grundlagen kognitiver Prozesse
Aufmerksamkeit
Sprache
Gedächtnis
Exekutive Funktionen
Emotionen
Kognitive Neuropsychologie
Entwicklung und Überprüfung von Modellen normaler kognitiver Funktionen
Klinische Neuropsychologie
Diagnostik und Behandlung bei Erkrankungen
Verletzungen und Schädigungen des Gehirns
Bedeutung von Fallstudien
Phineas Gage
Hirnschädigung
Veränderungen der Persönlichkeit
Monsieur Tan
Sprachstörung
Zusammenhang zwischen Hirnregion und Sprache
Erkenntnis
Bestimmte psychische Prozesse sind teilweise lokalisierbar
Neuropsychologische Untersuchungsmethoden
EEG
MEG
PET
CT
MRT
fMRT
TMS
Einteilung
CT und MRT
Strukturelle und morphologische Veränderungen
PET und EEG
Funktionelle bzw. physiologische Prozesse
fMRT
Verbindet strukturelle und funktionelle Informationen
TMS
Magnetfeld beeinflusst kortikale Aktivität
Neurone können vorübergehend gehemmt oder erregt werden
Experimenteller Einsatz z. B. bei Depression
Neuropsychologische Diagnostik
Stärken und Schwächen erfassen
Auswirkungen einer Hirnschädigung im Alltag
Aktueller Zustand und Verlauf
Schweregrad
Therapieerfolg
Früherkennung
Differenzialdiagnostik
Neuropsychologische Störungen
Definition
Hirnorganisch bedingte Veränderungen psychischer Prozesse
Beeinträchtigung höherer Hirnleistungen
Betroffene Funktionen
Wahrnehmung
Gedächtnis
Sprache
Exekutive Funktionen
Motivation
Affekt
Verhalten
Motorische und sensorische Funktionen
ICD-10
Organische psychische Störungen – F0
Nachweisbare zerebrale Erkrankung, Verletzung oder körperliche Ursache
HOPS
Hirnorganisches Psychosyndrom
Älterer Begriff
Heute als unzureichend angesehen
Aphasie
Beeinträchtigung der Sprachproduktion und/oder des Sprachverständnisses
Nach Hirnschädigung bei bereits abgeschlossener Sprachentwicklung
Formen
Globale Aphasie
Wernicke-Aphasie
Broca-Aphasie
Amnestische Aphasie
Verwandte Störungen
Alexie – Lesen
Agraphie – Schreiben
Akalkulie – Rechnen
Amnesie
Beeinträchtigung des Langzeitgedächtnisses
Teilweise oder vollständig
Zeitlich begrenzt oder dauerhaft
Formen
Anterograd
Neue Informationen können schlecht gespeichert werden
Retrograd
Erinnerungen vor dem schädigenden Ereignis gehen verloren
Transitorisch-global
Psychogen
Kurzzeit- und implizites Gedächtnis können teilweise erhalten bleiben
Hinweis auf unterschiedliche Gedächtnissysteme
Amnestisches Syndrom
Beeinträchtigung des Lernens neuer Informationen
Keine schweren intellektuellen Defizite
Keine primäre Störung des Kurz- oder Arbeitsgedächtnisses
Agnosie
Gegenstände oder Personen können nicht erkannt werden
Sinnesorgane sind intakt
Elementare Wahrnehmung ist intakt
Sprache ist intakt
Neglect
Vernachlässigung einer Körperseite oder des entsprechenden Raums
Besonders häufig visueller Neglect
Nach rechtshemisphärischer Läsion häufig Vernachlässigung der linken Seite
Demenz
Fortschreitende Beeinträchtigung von Gedächtnis und Denken
Weitere Hirnleistungen betroffen
Bewusstsein bleibt erhalten
Emotionale Kontrolle kann beeinträchtigt sein
Sozialverhalten kann beeinträchtigt sein
Motivation kann beeinträchtigt sein
Alltagsbewältigung zunehmend eingeschränkt
Alzheimer-Demenz
Primär degenerativ
Schleichender Beginn
Stetiger Verlauf
Amyloideinlagerungen
Neurofibrilläre Veränderungen
Vaskuläre Demenz
Vaskuläre Erkrankungen
Wiederholte kleine Hirninfarkte
Meist höheres Lebensalter
Neuropsychologische Therapie
Drei zentrale Behandlungssäulen
Restitution
Ziel: Wiederherstellung bzw. Verbesserung geschädigter Funktionen
Grundlage: Plastizität des Gehirns
Wiederholtes Training aktiviert neuronale Netzwerke
Methoden
Unspezifische und spezifische Stimulation
Datengesteuerte Stimulation
Konzeptgesteuerte Stimulation
Beeinflussung inhibitorischer Prozesse
Aufmerksamkeits- und Motivationssteigerung
Voraussetzung
Ausreichend funktionsfähige neuronale Strukturen
Erkrankung darf nicht zu stark fortschreiten
Kompensation
Ziel: Defizite durch erhaltene Fähigkeiten ausgleichen
Besonders bei chronischen Störungen
Methoden
Terminkalender bei Gedächtnisproblemen
Neue Strategien
Hilfsmittel
Anpassung von Aktivitäten und Lebenszielen
Soziale Reintegration
Emotionale Verarbeitung
Realistische Selbsteinschätzung
Integrierte Verfahren
Kombination mit anderen Therapierichtungen
Z. B. operante Techniken bei Verhaltensauffälligkeiten
Behandlungssäulen schließen sich nicht aus
Kombination von Restitution und Kompensation häufig
Familiäre Transmission
Definition
Weitergabe psychischer Störungen zwischen Generationen einer Familie
Psychische Störungen treten in Familien gehäuft auf
Mögliche Ursachen
Genetische Faktoren
Gemeinsame Umweltbedingungen
Zusammenspiel von Genetik und Umwelt
Forschungsfragen
Gibt es eine familiäre Häufung?
Wie stark ist diese?
Genetische und/oder Umweltfaktoren?
Welche Risikogene bzw. Proteine sind beteiligt?
Wie interagieren Gene und Umwelt?
Hemingway-Beispiel
Familiäre Häufung von Suizid, Depression und Substanzproblemen
Beweist allein keine genetische Ursache
Transmissionsmodelle
Multifaktorielles Transmissionsmodell
Genetische Faktoren
Familiäre Umweltbedingungen
Individuelle Umweltfaktoren
Wirken gemeinsam
Keine einfache Mendel-Vererbung
Monogenes Modell
Eine bestimmte Genvariation ist notwendig für die Erkrankung
Beispiel: Chorea Huntington
Polygenes Modell
Mehrere Gene tragen zur Entwicklung einer Störung bei
Einzelne genetische Varianten erhöhen jeweils die Wahrscheinlichkeit
Studiendesigns ohne genetische Marker
Familien- und High-Risk-Studien
Untersuchung familiärer Häufung
Family Study
Familienmitglieder werden direkt untersucht
Meist standardisierte Interviews
Family History
Indirekte Informationen über Betroffene oder Angehörige
High-Risk-Studien
Kinder und Eltern mit einer bestimmten Störung
Top-down
Von betroffenen Eltern zu den Kindern
Bottom-up
Von betroffenen Kindern zu den Eltern
Zwillings- und Adoptionsstudien
Relativen Einfluss genetischer und nichtgenetischer Faktoren untersuchen
Kendler et al. (1992) – Depression
Moderate familiäre Häufung
Eineiige Zwillinge ähnlicher als zweieiige
Genetische Faktoren spielen eine Rolle
Individuelle Umweltfaktoren ebenfalls bedeutsam
Studiendesigns mit genetischen Markern
Kopplungsstudien
Untersuchen gemeinsame Vererbung
Genetische Marker und psychische Störung
Assoziationsstudien
Vergleichen Häufigkeit bestimmter Allele
Betroffene und Nichtbetroffene
Populationsbasierte Studien
U. a. Untersuchung von Kandidatengenen
Familienbasierte Studien
Vergleich übertragener und nicht übertragener Allele
Tiermodelle
Knock-out-Mäuse
Bestimmte Gene werden gezielt ausgeschaltet
Beispiel CRH1-Rezeptor
Beteiligung an neuroendokrinen Stress- und Angstreaktionen
Klinische und kausale Heterogenität
Klinische Heterogenität
Eine Ursache → mehrere klinische Erscheinungsbilder
Gleiche genetische Variation
Vollständiges Störungsbild
Leichte Auffälligkeiten
Keine Symptome
Kausale Heterogenität
Mehrere Ursachen → dasselbe klinische Syndrom
Beispiel Depression
Unterschiedliche Ursachen können zur Depression führen
Klinische Subtypen
Ziel: ätiologisch homogenere Gruppen bilden
Beispiel Depression
Frühe Erstmanifestation
Rezidivierender Verlauf
Forschung
Wenig Wissen über konkrete verursachende Gene
Keine einfache 1:1-Beziehung zwischen Genvariation und Phänotyp
Bedeutung der Epigenetik und Umwelt bleibt Forschungsfrage
Einfluss sozialer Faktoren
Grundannahmen
Psychische Störungen entstehen durch biologische, psychische und soziale Faktoren
Soziale Faktoren können
Ursache oder Bedingung für Entstehung und Aufrechterhaltung sein
Symptom oder Folge einer psychischen Störung sein
Den eigentlichen Kern einer Störung bilden
Vier Gruppen sozialer Faktoren
Soziodemografische Faktoren
Soziale Umgebung
Dysfunktionale Verarbeitung sozialer Informationen
Ungünstige Einstellungen und soziale Kompetenzdefizite
Soziale und soziodemografische Faktoren
Sozioökonomischer Status (SÖS)
Niedriger SÖS → erhöhtes Risiko für psychische Störungen
Beispiel 12-Monats-Prävalenz 1998
Niedriger SÖS: 36,8 %
Hoher SÖS: 27,8 %
Metaanalyse
Niedriger SÖS erhöht Wahrscheinlichkeit einer Depression
Niedriger SÖS erhöht Persistenz einer Depression
Soziale Kausalität
Niedriger SÖS erhöht psychisches Erkrankungsrisiko
Soziale Selektion
Psychische Störungen können sozialen Abstieg begünstigen
Niedriger SÖS als chronischer Stressor
Akuter Stress
Ressourcenmangel
Geringere soziale Unterstützung
Weniger Kontrolle über Lebensbedingungen
Arbeitslosigkeit
Sagt im Längsschnitt eine Zunahme psychischer Störungen voraus
Geschlecht
Frauen zeigen im Mittel häufiger psychische Störungen
In der Kindheit Jungen häufiger betroffen
Beispiel 18–65 Jahre
Frauen: 33,2 %
Männer: 21,7 %
Ausnahmen
Substanzmissbrauch häufiger bei Männern
Psychotische Störungen etwa gleich häufig
Erklärungsansätze
Sozialwissenschaftlich
Unterschiedliche Stressoren
Unterschiedliche Bewältigungsformen
Unterschiedliche Entwicklungschancen
Biologisch
Unterschiedliche neurophysiologische Stressreaktionen
Psychologisch
Unterschiede in der Stressbewältigung
Expressivitätshypothese
Frauen äußern Gefühle offener
Möglicherweise häufigere Diagnosestellung
Empirisch nicht ausreichend belegt
Einfluss der sozialen Umgebung
Medien
Modelllernen
Soziale Normen
Studie Hawkins et al. (2004)
Betrachtung von Werbefotos mit schlanken Frauen
Körperunzufriedenheit steigt
Selbstwert sinkt
Stimmung wird negativer
Schlankheitsideal
Möglicher Einflussfaktor für Körperunzufriedenheit
Möglicher Einflussfaktor für Essstörungen
Soziale Rollen
Berufsrolle
Familienrolle
Rollenstress
Rollenkonflikte
Konflikte zwischen Berufs- und Familienrolle
In einer Schweizer Studie 3- bis 4-fach erhöhtes Risiko
Soziale Unterstützung
Fehlende Unterstützung als Risikofaktor
Im Vulnerabilitäts-Stress-Modell
Fehlende Unterstützung → Vulnerabilitätsfaktor
Soziale Verluste → aktueller Stressor
Familiäre Kommunikation
Modell der kommunikativen Abweichung
Problematische Kommunikation in Familien schizophrener Patientinnen und Patienten
Bruchstückhafte Äußerungen
Widersprüchliche Äußerungen
Mehrdeutige Äußerungen
Bei genetisch vulnerablen Kindern möglicher Risikofaktor
Befundlage nicht eindeutig
Expressed Emotions
Feindseligkeit
Starke Kritik
Schuldzuweisungen
Hohe Expressed Emotions
Zusammenhang mit erhöhten Rückfallraten
Affektive Störungen
Essstörungen
Stigmatisierung
Negative Bewertung durch andere
Kann Symptome aufrechterhalten oder verstärken
Erwartung negativer Bewertung
Selbsterfüllende Prophezeiung
Dysfunktionale Verarbeitung sozialer Informationen
Soziale Vergleichstheorie
Eigenes Befinden hängt auch vom Vergleich mit anderen ab
Aufwärtsvergleiche
Vergleich mit Personen, denen es scheinbar besser geht
Können depressive Verstimmungen begünstigen
Dysfunktionale Attributionen
Kausalattributionen
Erklären Ereignisse
Helfen Ereignisse vorherzusagen
Helfen Ereignisse zu beeinflussen
Drei Dimensionen
Lokus
Internale Ursache
Externale Ursache
Stabilität
Stabil
Veränderlich
Globalität
Global
Bereichsspezifisch
Negativer Attributionsstil
Internale Attribution
Stabile Attribution
Globale Attribution
Bei negativen Ereignissen
Folgen
Hilflosigkeit
Hoffnungslosigkeit
Depressivität
Beispiel
Schlechte Note
„Ich bin grundsätzlich unfähig“
„Das gilt für alle Lebensbereiche“
Kwon und Laurencau (2005)
Zusammenhang zwischen negativem Attributionsstil
Alltagsärger
Depressiven Symptomen
Selbstaufmerksamkeit
Stark auf sich selbst gerichtete Aufmerksamkeit
Diskrepanz zwischen hohen Standards und tatsächlicher Leistung
Negative Affekte
Risikofaktor u. a. für Depression und Substanzmissbrauch
Dysfunktionale Einstellungen und soziale Kompetenzdefizite
Selbstwert und Selbstvertrauen
Niedriger Selbstwert
Kann depressive Symptome begünstigen
Überhöhter unrealistischer Selbstwert
Kann problematisch sein
Zusammenhang mit narzisstischen Tendenzen
Sowohl sehr niedriger als auch unrealistisch hoher Selbstwert kann problematisch sein
Selbstwirksamkeitserwartung
Überzeugung, eine Situation erfolgreich bewältigen zu können
Geringe Selbstwirksamkeit
Angst
Vermeidung
Unterscheidung
Tatsächlich fehlende Fähigkeiten
Geringes Vertrauen in eigene Fähigkeiten
Soziale Kompetenzen
Mangelnde soziale Fähigkeiten als Vulnerabilitätsfaktor
Beispiele
Soziale Phobie
Depression
Schizophrenie
Umgekehrt können psychische Störungen soziale Kompetenzen beeinträchtigen
Soziale Emotionen
Scham
Häufige Scham in sozialen Situationen
Zusammenhang mit Depression
Angststörungen
Essstörungen
Paranoiden Gedanken
Schuld
Situationsspezifische Schuldgefühle zeigen schwächeren Zusammenhang
Neid und Eifersucht
Können aggressives Verhalten fördern
Konsequenzen für die Therapie
Soziale Prozesse berücksichtigen
Soziales Kompetenztraining
Gruppentraining sozialer Kompetenzen
Hinsch und Pfingsten
Kausale Zusammenhänge vieler sozialer Risikofaktoren noch nicht eindeutig nachgewiesen
Epidemiologische Grundlagen
Definition und Aufgaben
Epidemiologie
Quantitative Untersuchung der Verteilung von Krankheiten
Gesundheitszustände und Risikofaktoren in Populationen
Zentrale Fragen
Wie häufig sind psychische Störungen?
Wer ist besonders betroffen?
Welche Risikofaktoren beeinflussen Beginn und Verlauf?
Wie viele Betroffene werden diagnostiziert oder behandelt?
Bedeutung
Medizin
Gesundheitsökonomie
Gesundheitspolitik
Prävention und Therapie
Falldefinition
Legt exakt fest, welche Personen bzw. Symptome als Fall gezählt werden
Grundlage für epidemiologische Untersuchungen
Prävalenz
Anteil der Erkrankten in einer definierten Population
Innerhalb eines bestimmten Zeitraums
Formen
Punktprävalenz
Erkrankung zu einem bestimmten Zeitpunkt
12-Monats-Prävalenz
Erkrankung innerhalb der letzten 12 Monate
Lebenszeitprävalenz
Erkrankung irgendwann im bisherigen Leben
Bei Prävalenzangaben immer nennen
Diagnose
Diagnosesystem – z. B. ICD oder DSM
Prävalenztyp
Prozentwert
Weitere Prävalenzbegriffe
Wahre Prävalenz
Erkrankungshäufigkeit in der zugrunde liegenden Population
Behandlungsprävalenz
Personen in Kontakt mit Versorgungseinrichtungen
Administrative Prävalenz
Aus Routinedaten der Versorgung
Weitere epidemiologische Begriffe
Inzidenz
Anzahl bzw. Häufigkeit neu auftretender Fälle in einem Zeitraum
Koprävalenz
Mehrere Diagnosen bei einer Person innerhalb eines Zeitraums
Komorbidität
Gleichzeitiges Vorliegen mehrerer spezifischer Diagnosen
Risiko
Wahrscheinlichkeit, bis zu einem bestimmten Zeitpunkt zu erkranken
Lebenszeitrisiko vs. Lebenszeitprävalenz
Lebenszeitrisiko kann höher sein
Risiko beschreibt Wahrscheinlichkeit des Eintretens
Prävalenz beschreibt tatsächlich beobachtete Fälle
Aufgaben der Epidemiologie
Häufigkeit psychischer Störungen feststellen
Definitionen verbessern
Versorgungssystem evaluieren
Versorgungsbedarf abschätzen
Ätiologie erforschen
Spontanverlauf erforschen
Konsequenzen für Prävention ableiten
Therapie und Gesundheitsförderung verbessern
Rehabilitation unterstützen
Epidemiologische Konzepte und Prinzipien
Epidemiologische Trias
Wirt
Betroffene Person
Agens/Noxe
Schädlicher Einfluss
Umwelt
Soziale bzw. psychische Umgebung
Ursprünglich aus der Infektionsforschung
Erweiterung zum Vulnerabilitäts-Stress-Modell
Vulnerabilität + Stressoren → psychische Störung
Berücksichtigung von
Art und Intensität der Stressoren
Protektiven Faktoren
Sozialer Unterstützung
Vulnerabilitätsfaktoren
Familiärer Belastung
Interpretation epidemiologischer Befunde
Befunde beziehen sich auf bestimmte Populationen und Stichproben
Falldefinitionen entsprechen nicht zwingend klinischen Diagnosen
Epidemiologische Maße haben spezifischen Gültigkeitsbereich
Ergänzen klinische Befunde im biopsychosozialen Modell
Weniger anfällig für Selektionsbias klinischer Studien
Kleine Unterschiede bei Falldefinitionen können Prävalenzschätzungen verändern
John Snow
Choleraepidemie in London 1849
Räumliche Verteilung von Erkrankungen und Todesfällen untersucht
Vermutung: Zusammenhang mit Wasserversorgung
Vorgehensweise
Systematische Beobachtung
Kartierung von Inzidenzen
Quantitative Vergleiche
Untersuchung unterschiedlicher Expositionen
Frühes Beispiel epidemiologischer Forschung
Ergebnisse der Epidemiologie psychischer Störungen
Psychische Störungen
Bedeutende Ursachen gesundheitlicher Beeinträchtigung
DALYs – Disability Adjusted Life Years
Durch Krankheit oder Behinderung verlorene gesunde Lebensjahre
Depressionen verursachten in Europa 2001 etwa 10 % der DALYs
Psychische Störungen insgesamt etwa 32 %
Historische WHO-Auswertung
Depression weltweit auf Platz 4
Prävalenz in Deutschland
12-Monats-Prävalenz psychischer Störungen: 31,1 %
Beispiele für 2006
Substanzbezogene Störungen
Männer: 7,2 %
Frauen: 1,7 %
Gesamt: 4,5 %
Somatoforme Störungen
Männer: 7,1 %
Frauen: 15,0 %
Gesamt: 11,0 %
Depressionen
Männer: 8,5 %
Frauen: 15,4 %
Gesamt: 11,9 %
Angststörungen
Männer: 9,2 %
Frauen: 19,8 %
Gesamt: 14,5 %
Komorbidität
60,5 % hatten im Querschnitt eine einzige psychische Störung
10,3 % hatten vier oder mehr Diagnosen
Psychische Störungen überschneiden sich häufig
Psychische und körperliche Erkrankungen
Depressionen treten überzufällig häufig gemeinsam mit somatischen Erkrankungen auf
Beispiele
COPD
Ulkus und Gastritis
Endokrine Erkrankungen
Nierenerkrankungen
Neurologische Erkrankungen
Muskuloskelettale Erkrankungen
Allergien
Bedeutung des biopsychosozialen Zusammenhangs
Ungelöste Forschungsaufgaben
Unzureichende Datenlage bei Kindern
Unzureichende Datenlage bei älteren Menschen
Zu geringe Berücksichtigung psychologischer Konstrukte
Stärkere Einbeziehung
Entwicklungspsychologischer Faktoren
Biologischer Faktoren
Molekularbiologischer Informationen
Familiengenetischer Informationen
Bessere Erforschung
Psychischer und somatischer Erkrankungen
Versorgungsstrukturen
Versorgungsepidemiologie
Bedeutung
Viele psychische Störungen entstehen früh im Leben
Wichtig für Prävention und Therapie
Prüfungsrelevante Kernpunkte
Biopsychologie
ZNS vs. PNS
Sympathikus – Parasympathikus – enterisches Nervensystem
Fünf Hauptabschnitte des Gehirns und ihre Funktionen
Ruhepotenzial – Aktionspotenzial – synaptische Übertragung
HHNA und Cortisol
Oxytocin – positive und mögliche negative soziale Effekte
Gen-Umwelt-Interaktion
Caspi et al. (2003)
Epigenetik
Neuropsychologie
Kognitive vs. klinische Neuropsychologie
Phineas Gage und Monsieur Tan
EEG – MEG – CT – MRT – PET – fMRT – TMS
Aphasie
Amnesie
Agnosie
Neglect
Demenz
Restitution vs. Kompensation vs. integrierte Verfahren
Familiäre Transmission
Definition
Monogen – polygen – multifaktoriell
Familien- und High-Risk-Studien
Zwillings- und Adoptionsstudien
Kopplungs- vs. Assoziationsstudien
Kandidatengene
Knock-out-Mäuse
Klinische vs. kausale Heterogenität
Soziale Faktoren
Biopsychosoziales Modell
Vulnerabilitäts-Stress-Modell
Niedriger SÖS und psychische Störungen
Soziale Selektion vs. soziale Kausalität
Geschlechtsunterschiede
Medien und Körperbild
Soziale Unterstützung
Expressed Emotions
Stigmatisierung
Soziale Vergleichstheorie
Attributionsdimensionen – Lokus, Stabilität, Globalität
Selbstwert und Selbstwirksamkeit
Soziale Kompetenzen
Scham, Schuld, Neid und Eifersucht
Epidemiologie
Definition und Aufgaben
Prävalenz vs. Inzidenz
Punkt-, 12-Monats- und Lebenszeitprävalenz
Wahre, Behandlungs- und administrative Prävalenz
Risiko und Komorbidität
Epidemiologische Trias
Vulnerabilitäts-Stress-Modell
John Snow
DALYs
Prävalenzen psychischer Störungen
Psychische und somatische Erkrankungen
Forschungslücken