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Destino dell'acetil-CoA e metabolismo lipidico - Coggle Diagram
Destino dell'acetil-CoA e metabolismo lipidico
Acetil-CoA: punto di collegamento del metabolismo
ACETIL-CoA
è una molecola centrale del metabolismo energetico.
deriva da diverse vie metaboliche:
beta-ossidazione degli acidi grassi.
decarbossilazione ossidativa del piruvato.
degradazione di alcuni aminoacidi.
può avere diversi destini metabolici.
PRIMO DESTINO: CICLO DI KREBS
se sono disponibili ossalacetato e condizioni metaboliche adeguate:
acetil-CoA + ossalacetato.
reazione catalizzata dalla citrato sintasi.
formazione di citrato.
il citrato entra nel ciclo di Krebs.
viene ossidato fino a CO₂.
si producono NADH, FADH₂ e GTP.
NADH e FADH₂ alimentano la catena respiratoria.
si produce ATP.
SECONDO DESTINO: CHETOGENESI
quando il fegato produce molto acetil-CoA dalla beta-ossidazione.
soprattutto durante digiuno prolungato o carenza di carboidrati.
l'acetil-CoA viene utilizzato per produrre corpi chetonici.
TERZO DESTINO: SINTESI DEI LIPIDI
quando l'organismo dispone di energia e nutrienti in eccesso.
l'acetil-CoA viene utilizzato per la sintesi degli acidi grassi e del colesterolo
CHETOGENESI
è il processo di produzione dei corpi chetonici.
PERCHÉ SI FORMANO?
durante il digiuno diminuisce l'insulina e aumenta il glucagone.
aumenta la lipolisi nel tessuto adiposo.
gli acidi grassi raggiungono il fegato legati all'albumina.
entrano nei mitocondri e subiscono beta-ossidazione.
aumenta la produzione di acetil-CoA.
contemporaneamente, l'ossalacetato viene utilizzato per la gluconeogenesi.
diminuisce la disponibilità di ossalacetato per il ciclo di Krebs.
l'acetil-CoA non può essere ossidato completamente attraverso il ciclo di Krebs.
viene quindi indirizzato verso la chetogenesi.
FASI DELLA CHETOGENESI
Condensazione di due acetil-CoA
enzima: tiolasi.
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Formazione di HMG-CoA
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Formazione dell'acetoacetato
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Formazione degli altri corpi chetonici
l'acetoacetato può:
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I TRE CORPI CHETONICI
sono:
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CORPI CHETONICI
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avviene nei MITOCONDRI DEGLI EPATOCITI, cioè nelle cellule del fegato.
aumenta soprattutto durante:
digiuno prolungato.
carenza di carboidrati.
ridotta disponibilità di glucosio.
diabete mellito non controllato di tipo 1
si verifica una carenza importante di insulina.
il glucosio non viene utilizzato adeguatamente dai tessuti insulino-dipendenti.
l'organismo si comporta come se fosse in condizioni di digiuno.
aumenta la lipolisi.
aumenta la liberazione di acidi grassi dal tessuto adiposo.
il fegato utilizza gli acidi grassi attraverso la beta-ossidazione.
aumenta la produzione di acetil-CoA.
aumenta la chetogenesi.
si accumulano corpi chetonici nel sangue.
acetoacetato e beta-idrossibutirrato sono acidi.
riduzione del pH ematico.
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PERCHÉ AUMENTA LA DIURESI?
la poliuria diabetica è dovuta principalmente alla glicosuria e alla diuresi osmotica.