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INSUFFICIENZA RESPIRAZIONE - Coggle Diagram
INSUFFICIENZA RESPIRAZIONE
il sangue che viene arteriolizzato passando attraverso i polmoni nonraggiunge i livelli normali di PaO e PaCO
ipossemia
meno di 60 mmHg
x curva di dissociazione dell'ossiHg
conseguenze
meno Hb legata all'ossigeno
minor apporto di ossigeno ai tessuti
cianosi
non arriva sangue al cuore
aritmie
meccanismi di compenso
tachicardia
aumento della GC
rene
aumenta produzione di EPO
stimola la produzione di GR
POLIGLOBULIA
vasocostrizione polmonare ipossica
da parte delle arteriole
mantiene stabile il rapporto V/Q
se persiste
cambiamento strutturale delle arteriole
IPERTENSIONE POLMONARE
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ipercapnia
maggiore di 45 mmHg
x garantire un O2 adeguato ai tessuti è necessario anche
corretto trasporto di O2
Co Hb
corretto uso di O2 da parte dei tessuti
es: intossicazione da cianuro
le cellule sono incapaci di sfruttare O2
x valutare PaO, PaCO, pH
prelievo di sangue arterioso
emogasanalisi arteriosa
consente di capire se c'è ir
a livello dell'arteria radiale o femorale o omerale
CLASSIFICAZIONE
parziale (I)
meno o2
data da pat. del parenchima polmonare
scambio è compromesso
CO2 normale
globale
meno PO2
alterazioni della pompa ventilatoria
più pCO2
in base al tempo
ACUTA
improvvisa compromissione degli scambi
cause
grave trauma cranico
compromissione strutture del centro di controllo respiratorio
intossicazione da barbiturici
azione depressiva sul snc
sindrome da distress respiratorio acuto
alt. della barriera alveolo-cap
è dovuta da tante malattie sistemiche
lo stato infiammatorio
altera la barriera
es: pancreatite acuta severa
edema polmonare acuto
accumulo di liquidi negli alveoli, trasudato dai cap. polmonari
complicanza dello scompenso cardiaco
embolia polmonare
embolie polmonari massive
ostruzioni multiple, non interessano un solo punto del circolo polmonare
polmonite
infezione del parenchima polmonare
ostacola la normale ossigenazione
pneumotorace iperteso
aria nello spazio pleurico
CRONICA
persiste nel tempo
per quanto riguarda gli scambi è meno grave
cause
bronchite cronica
BPCO
enfisema polmonare
CRONICA RIACUTIZZATA
pz con enfisema
evento acuto
peggioramento improvviso
infezione polmonare
4 meccanismi principali
ipoventilazione alveolare
calo O2 e aumenta CO2
sono grandezze invers. proporzionali
cause
depressione centro del respiro
farmaci o anestesia
malattie SNC
alterazioni vascolari cerebrali
malattie degenerative
neoplasie
alterazioni gabbia toracica
miastenia gravis
cifoscoliosi severa
deformazione gabbia
ostruzione vie aeree
asma bronchiale
malattia di pickwick
sdr apnee notturne
al termine dell'apnea il pz si risveglia bruscamente e riprende a respirare
russamneto intenso
sonnolenza diurna
cefalea mattutina
nei casi gravi
uso di CPAP
alterazioni rapporto V/Q
causa + freq di ipossemia
in quasi tutte le patologie polmonari
enfisema, bronchite cronica, fibrosi, pneumoconiosi
terapia
somministrazione O2
anomalie della diffusione
spesso associato a alterato V/Q
cause
fibrosi polmonare
aumento connettivo nell'interstizio alveolo-cap
polmoniti interstiziali
virali
sarcoidosi
formazione di granulomi
carcinomatosi
interstizio invaso da c. tumorali
pneumoconiosi
inalazione particelle piccole
scatena reaz. infiammatoria
correggibile con somministrazione O2
alterazione legge di fick
O bassa mentre CO2 normale
sintomi
dispnea
alteraz. scambi sotto sforzo
shunt artero - venoso
cause
intra-polmonari
polmoniti
edema polmonare
può essere una conseguenza dello compenso cardiaco
alveoli riempiti di trasudato
x un problema di P idrostatiche
no scambi
fistole A-V intra-polmonari
congenita
in qualche punto del polmone
unione patologica tra ramo a polmonare e vena
extrapolmonari
cardiopatie
difetto interventricolare
difetto setto
difetto interatriale
difetto setto congenito
dall'Ad il sangue va all'AS bypassando il circolo polmonare
comunicazione anomale tra sangue arterioso e venoso
bypass alveoli e quindi no ossigenazione
non correggibile con somministrazione di O2
le vie aeree sono bloccate
meno O e CO2
CAUSE
BPCO
bronchite cronica
di solito sono copresenti
enfisema
dilatazione degli spazi aerei distali si bronchioli terminali, con distruzione dei setti interalveolari e della pareti alveolari
tipi
centroacinare
colpite parti centrali dell'acino
bronchioli respiratori
froma + comune nei fumatori
predilige i seg. apicali dei lobi sup
panacinare
colpite parti centrali e periferiche del lobulo
associata a deficit di alfa1-antitrispina
prodotta dal fegato
di solito
c. immunitarie
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nella popolazione
omozigoti PiMM
normali
omozigoti PiSS
60 % rispetto ai livelli normali
omozigoti PiZZ
15% livelli normali
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eterozigoti
livelli intermedi
predilige le parti basse del polmone
parasettale o distale
lesioni parti periferiche dell'acino
predilige la zona sottopleurica della metà sup
si possono formare delle bolle sotto le pleure
se si rompono riversano l'aria nel cavo pleurico
PNX nei giovani
irregolare
puo avvenire in diversi punti del polmone
interessamento degli acidi irregolare
fisiopatologia
distruzione fibre elastiche
meno ritorno elastico
gli alveoli tendono rimanere ipertesi
azionamneto dei m. espiratori
aumento pintratoracica
chiusura precoce delle piccole vie
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conseguenze
aumento volume R
torace a botte
aria intrappolata da un aumento del diametro
iperfonesi polmonare
dispnea
fatica a respirare
distruzione molti setti inter-alveolari
fusione alveoli
meno S alveolo- cap
meno diffusione gas
necessità di aumentare al V x evitare ipossemia
aumento spazio morto
alterazione V/Q ????
cause
genetiche
AMBIENTALI
FUMO
altera il movimento delle ciglia
deficit di clearance
più facili infezioni
chemiotassi cellule flogosi
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inibiate la funzione di difesa dei macrofagi
stimola la produzione di muco
più R
ingombro catarrale
IPERPLASIA GHIANDOLE MUCOSE
componenti tossiche
fase gassosa
ossido di carbonio
CO2
acetone
aldeidi
ossido di azoto
nitrosammine
idrocarburi
fase particellare
catrame
nicotina
fenolo
infiammazione vie aeree
inattivazione antiproteasi
iperattività bronchiale
facilitazione broncospasmo