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Mecanismos LRA e IRC - Coggle Diagram

- - - - Deshidratación, hemorragia, shock, insuficiencia cardíaca
        
        ↓ Perfusión renal → ↓ presión de filtración glomerular → ↓ TFG.
    - - Necrosis tubular aguda, glomerulonefritis, nefrotoxinas
        
        Lesión tubular o glomerular → alteración de filtración y reabsorción → ↓ TFG.
    - - Litiasis bilateral, hiperplasia prostática, tumores obstructivos
        
        Obstrucción urinaria → ↑ presión intratubular → ↓ presión neta de filtración → ↓ TFG.
  - - - ↓ TFG → ↓ eliminación de urea y creatinina → acumulación sanguínea. En IRA prerrenal también aumenta la reabsorción tubular de urea.
    - - ↓ Perfusión renal y TFG → ↓ formación de filtrado; activación del SRAA y ADH → ↑ reabsorción de Na⁺ y agua → ↓ diuresis. En lesión tubular también contribuyen la obstrucción tubular y el retroflujo del filtrado.
    - - En IRA prerrenal, el riñón conserva Na⁺ por activación del SRAA → FeNa habitualmente <1%. En necrosis tubular aguda, la lesión tubular disminuye su reabsorción → FeNa frecuentemente >2%.
    - - Hipovolemia → activación de angiotensina II y de los centros hipotalámicos de la sed. También puede estimularse por hiperosmolaridad plasmática.
- - - - Hiperglucemia crónica → hiperfiltración y lesión glomerular → expansión mesangial, glomeruloesclerosis y pérdida de nefronas.
    - - ↑ Presión intrarrenal y lesión vascular → arterioloesclerosis → isquemia renal y fibrosis.
    - - Inflamación glomerular persistente → lesión de capilares → glomeruloesclerosis.
    - - Formación y crecimiento de quistes → compresión del parénquima → pérdida progresiva de nefronas.
    - - ↑ Presión intratubular persistente → lesión tubular, inflamación y fibrosis intersticial.
  - - - Hipervolemia
        
        Anemia
        
        Hiperparatiroidismo secundario
        
        Hiperfosfatemia
        
        Acidosis metabolica
        
        Pericarditis uremica
        
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        ↓ Excreción renal de H⁺ y NH₄⁺ → retención de ácidos y ↓ regeneración de bicarbonato.
        
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        ↓ TFG → ↓ capacidad de excreción renal de fosfato → retención plasmática.
        
        Fósforo sérico ↑; pueden observarse calcificaciones vasculares.
        
        ↓ Activación renal de vitamina D + retención de fosfato → ↓ calcio disponible → ↑ secreción de PTH.
        
        PTH ↑, calcitriol ↓, calcio normal o ↓ y fósforo frecuentemente ↑ en etapas avanzadas.
        
        Daño renal → ↓ producción de eritropoyetina → ↓ eritropoyesis medular.
        
        Hemoglobina y hematocrito ↓; anemia generalmente normocítica normocrómica.
        
        ↓ TFG y excreción renal de Na⁺ y agua → expansión del volumen extracelular.
        
        Edema, HTA, aumento de peso; radiografía con congestión pulmonar si es grave.
      - Uremia intensa → concentración elevada de urea en sudor → evaporación del agua y cristalización de urea en piel.
        
        Urea y BUN muy elevados; depósitos blanquecinos sobre la piel.
    - - Hallazg