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ARRESTO CARDIACO - Coggle Diagram
ARRESTO CARDIACO
DEFINIZIONE E CLASSIFICAZIONE ELETTROCARDIOGRAFICA
DEFINIZIONE
improvvisa cessazione di un'attività di pompa efficace del cuore, con conseguente rallentamento e azzeramento del flusso ematico nei vasi sanguigni (incapacità di erogare sistole emodinamicamente efficaci).
RITMI DEFIBRILLABILI (80%)
Tachicardia ventricolare senza polso (VT pulse-less): tachicardia ($\ge 3$ sistoli a $\ge 100\text{ bpm}$) con contrazione ventricolare strutturata ma estremamente rapida, tale da impedire un adeguato riempimento diastolico e un pre-tensionamento efficace; assenza di polso periferico apprezzabile, pur con mantenimento parziale di ritmo e voltaggio all'ECG.
Fibrillazione ventricolare (FV): contrazione completamente scoordinata e caotica dei miocardiociti ventricolari (il miocardio "vibra" senza unità di contrazione); all'ECG si osservano onde irregolari per voltaggio e durata, senza onde P riconoscibili, con progressiva riduzione dei voltaggi fino all'asistolia.
RITMI NON DEFIBRILLABILI (20%)
Attività elettrica senza polso (PEA - Dissociazione elettro-meccanica): presenza di attività elettrica (che all'ECG può apparire persino normale) non convertita in attività meccanica efficace; si distingue in:
PEA a QRS largo: associata a alterazioni ioniche o di conduzione (es. iperkaliemia, intossicazione da calcio-antagonisti).
PEA a QRS stretto: sostenuta da ostacoli meccanici al riempimento o allo svuotamento (es. tamponamento cardiaco, pneumotorace iperteso, tromboembolia polmonare - TEP).
Asistolia (AS): azzeramento completo dell'attività elettrica miocardica (tracciato piatto per almeno 20 minuti secondo i criteri di legge) o presenza esclusiva di onde P isolate o complessi agonizzanti (QRS molto larghi a frequenza $< 6/\text{min}$), incapaci di garantire una gittata utile.
PATOGENESI E CRONOLOGIA DEL DANNO ISCHEMICO CEREBRALE
MECCANISMO ISCHEMICO
l'arresto della perfusione determina immediata ipossia e consumo delle riserve energetiche intracellulari (ATP) con fallimento delle pompe ioniche (accumulo di calcio intracellulare), edema citotossico, aumento della pressione intracranica e rilascio di DAMPs capaci di attivare una cascata infiammatoria in caso di rianimazione.
CRONOLOGIA DEGLI EFFETTI SUL SISTEMA NERVOSO CENTRALE
15 secondi: perdita di coscienza (sincope) per ipoperfusione corticale.
1 minuto: perdita delle funzioni del tronco encefalico (midriasi fissa non reattiva, assenza di respiro o comparsa di gasping).
4-5 minuti: esaurimento completo dell'ATP e inizio del danno neuronale reversibile, con vulnerabilità scalata secondo la filogenesi (dalla corteccia cerebrale, ai nuclei della base, al diencefalo, fino al tronco encefalico).
7-8 minuti: transizione verso il danno neuronale irreversibile e permanente.
MANIFESTAZIONI CLINICHE E SEGNI DI MORTE CARDIACA
QUADRI CLINICI PRINCIPALI
Sincope: improvvisa perdita di coscienza e del tono posturale.
Morte Cardiaca Improvvisa (SCD): decesso di natura cardiaca che si manifesta entro 1 ora dall'esordio dei sintomi in soggetti in apparente benessere.
Morte clinica (reversibile): coincide con l'arresto meccanico e la sincope (subentrante a 1 minuto).
Morte biologica (irreversibile): subentra dopo circa 7 minuti in assenza di rianimazione, per necrosi ischemica generalizzata.
SEGNI CLINICI DI MORTE CARDIACA
Assenza di coscienza e midriasi fissa: bilaterale, non responsiva alla luce per abolizione del riflesso fotomotore.
Assenza di polsi centrali: reperto fondamentale a carico delle arterie carotidea e femorale (i polsi periferici possono mancare anche in quadri di grave ipotensione).
Respiro assente o agonico (gasping): riscontrato nel 40% dei casi, caratterizzato da atti respiratori pesanti, inefficaci e rumorosi mediati dai muscoli accessori senza espansione toracica utile.
Segni accessori: cianosi pallida cutanea, movimenti afinalistici della mandibola (riflessi da ischemia dei centri respiratori) e crisi convulsive legate all'irritazione corticale ipossica.