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Pruebas clínicas diagnosticas - Coggle Diagram
Pruebas clínicas diagnosticas
Hepatica
3 sistemas hepaticos
El Hepatocito: Sede de los procesos metabólicos parenquimatosos e interconversiones moleculares.
El Tracto o Sistema Biliar: Responsable de la excreción de bilis y bilirrubina (fase posthepática).
El Sistema Reticuloendotelial (SRE): Encargado del catabolismo inicial del grupo hemo y la producción de bilirrubina libre (fase prehepática).
Enzimas de Citólisis Hepatocelular
(biomarcadores, incremento o ruptura de hepatocitos tras daño agudo)
ALT / GPT (Alanino Aminotransferasa / Glutámico-Pirúvica Transaminasa)
mas citoplasmatica, necesita Piridoxal Fosfato (PLP / Vitamina B6) para catalizar la transferencia del grupo amino de la alanina al -cetoglutarato.
AUMENTA RAPIDO
(Sobrepasa a AST) al ser de facil liberacion
DAÑO AGUDO DESTRUCCION PRIMARIA DEL HEPATOCITO
AST / GOT (Aspartato Aminotransferasa / Glutámico-Oxalacética Transaminasa)
17 horas de vida, esta en el corazon, higado, musc esqueletico, riñón, eritrocitosrequiere la misma PLP y vitamina 6 ELEVADA EN LESIONES PARIQUEMATOSAS SEVERAS (pero necesita un saño profundo para su liberacion masiva)
Relación / Índice de Ritis (AST/ALT)
En daño agudo predomina ALT osea que AST/ALT es menor a 1 y en daño cronico AST mayor osea calculo mayor a 1 (2) (ya q el etanol ejerce una toxicidad mitocondrial directa que libera AST mitocondrial y, simultáneamente, la deficiencia de piridoxal fosfato en pacientes alcohólicos reduce la síntesis hepática de ALT
Enzimas de Colestasis y Canalículo Biliar (Obtruccion posthepatico)
Fosfatasa Alcalina (FA / ALP)
valor de 44 y 147 u/l en obstrucciones biliares aumentan hasta 10 veces (con bilirrubina directa o conjugada es la que se une al azucar y la no conjugada es solo la descomposicion de los glubulos rojos)
GGT (-Glutamil Transpeptidasa)
confirma si la fosfatasa alcalina es hepatico y no oseo y muy inducible por alcool o farmacos, diferencia cirrrosis acolica de una q no
5'-Nucleotidasa
respaldar y confirmar el origen hepatobiliar de la colestasis ante elevaciones dudosas de FA.
Metabolismo y Depuración de Bilirrubinas (prehepatico)
Indirecta es la no conjugada esa si esta aumentada es una citolisis antes de entrar al higado
Función de Síntesis Hepática y Capacidad Funcional
Albúmina Sérica
Si esta normal es agudo si esta disminuida es (bajo 3,5) es cronico
Proteínas Coagulantes y Proteínas Totales
Depuración de Amonio (NH4+)
Cardiaca
Biomarcadores de Daño Miocárdico (Perfil Cardíaco)
Troponinas Cardíacas (TnI y TnT)
proteinas que contituyen sarcomero, no circulan en la sangre periférica
Duración: La Troponina I (TnI) permanece elevada durante 60 horas (~2.5 a 3 días); la Troponina T (TnT) permanece elevada por un período más prolongado, de 80 a 140 horas (incluso de 7 a 14 días).
Creatina Kinasa y sus Isoenzimas (CK Total y CK-MB)
Daño mayor a 6% confirma q el daño es de corazon
Menor a 6% es esqueletico
CK-MM: Músculo esquelético (98%) y cardíaco (70%).
CK-MB: Específica del músculo cardíaco (~25-30% del total de CK miocárdica).
CK-BB: Tejido cerebral y músculo liso.
Mioglobina
Liberación ultra-precoz tras la necrosis celular, elevándose antes de las 1 – 2 horas con pico a las 2 horas.
Limitación: Carece de especificidad cardíaca (se eleva ante cualquier daño del músculo esquelético).
Es rapida pero no especifica si es para el corazon
Otros Marcadores Cardíacos
Lactato Deshidrogenasa (LDH)
Se eleva tardíamente (de 12 a 16 horas post-inicio de síntomas), alcanza su pico a las 30 – 40 horas y se mantiene elevada por 10 a 14 días. Es útil únicamente para el diagnóstico tardío del infarto cuando la CK-MB se ha normalizado.
n un paciente evaluado a las 4 horas del evento la LDH se encuentra completamente normal.
Péptido Natriurético Cerebral (BNP / NT-proBNP)
Pancreatica
Lipasa Sérica
Alta especificidad pancreaticase produce de forma casi exclusiva en las células acinares del páncreas
Amilasa Sérica
Muy sensible pero no exclusiva, isoenximas en glandulas salivales (falsos positivos)
Se eleva en pancreatitis aguda (primeras 24 hr)
Marcadores de Falla Pancreática Crónica e Insuficiencia Exocrina
Elastasa fecal
Disminuye
proteolítica producida por las células acinares, Al haber menos masa acinar funcional, la capacidad de síntesis disminuye y la cantidad de elastasa excretada en las deposiciones cae drásticamente
Estatiorrea aumenta en daño cronico
Al no haber secreción adecuada de lipasa pancreática hacia el intestino, los lípidos de la dieta no se pueden digerir ni absorber, eliminándose intactos en las deposiciones
Como agudo no afecta la elastasa ni estatiorrea
Renal
Creatinina Plasmática
Se elimina por filtración glomerular pura, sin sufrir reabsorción ni secreción tubular de relevancia.
Se acumula sino existe filtracion renal
Urea y Nitrógeno Ureico en Sangre (BUN)
tiene reabsorcion tubular pasiva, menos especifica, varia con la dieta
Relación BUN / Creatinina azotemia es la acumulacion de desechos
Azotemia Prorrenal (>20:1):
Hipoperfusión renal (deshidratación, shock) con aumento de la reabsorción tubular pasiva de urea mientras que la creatinina mantiene su excreción. LLEGA MENOS FLUJO DE SANGRE
Azotemia Renal Intrínseca (<15:1):
Daño en el parénquima tubular que imposibilita la reabsorción de urea.
Azotemia Postrenal (10-20:1):
Cuadro obstructivo del flujo urinario].
Ácido Úrico
roducto final del catabolismo de las purinas (adenina y guanina
elevacion GOTA, deposito de cristales de urato
Examen General de Orina (EGO / Orina Completa)
Aclaración Conceptual de la Cátedra: Filtración Glomerular vs. Permeabilidad de la Barrera
Albúmina Elevada en Orina (Albuminuria): Indica una disrupción en la integridad o selectividad de la
barrera de filtración glomerular
(poros endoteliales/podocitarios más permisivos al paso de proteínas de mayor tamaño).