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RETROVIRUS - Coggle Diagram
RETROVIRUS
CARACTERISTICAS
ARN DE CADENA POSITIVA
PRESENTA ENVOLTURA
BICAPA LIPIDICA TOMADA DE LA CELULA QUE INVADE
EN ELLA ESTA PRESENTE LA PROTEINA ENV (GLICOPROTEINA DE ENVOLTURA)
LA PROTEINA ENV ESTA COMPUESTA POR 3 GLUCOPROTEINAS 120 (gp120) EN NSU ZONA EXTERNA CONECTADA A UN TRONCO DE 3 MOLECULAS GLUCOPROTEINA 41 (gp41)
CODIFICA UNA POLIMERASA DE ADN DEPENDIENTE DE ARN
(TRANSCRIPTASA INVERSA (TI) O RETROTRANSCRIPTASA (RT)
ESTRUCTURA ESFERICA
MEDIDA DE 100 A 120 NM
EL GEN GAG CODIFICA LAS PROTEINAS ESTRUCTURALES
PROTEINA DE MATRIZ P17 (INTERIOR DE LA MEMBRANA)
PROTEINA DE LA CAPSIDE: P24 (PRESENTA 2 COPIAS DE ARN GENOMICO)
NUCLEOPROTEINA P7
GEN POL CODIFICA 3 3NZIMAS
PROTEASA (PR)
TRANSCRIPTASA INVERSA (RT)
INTEGRASA (IN)
GENES INICIALES ACCESORIOS
TAT, REV, NEF, VIF, VPU, VPR
TAT: ACTIVADOR DE LA TRANSCRIPCION Y ESENCIAL PAR ALA REPLICACION VIRAL
REV: FACTOR DE EXPORTACION NUCLEAR, FACILITA LA SALIDA AL CITOPLASMA DE LOS ARN MENSAJEROS LARGOS (PERMITE LA TRANSDUCCION DE PROTEINAS ESTRUCTURALES)
NEF: INDUCE LA REGULACION NEGATIVA DE CD4 ENLA SUPEERFICIE DE LA CELULA INFECTADA ASI EVADE EL ATAQUE DE LOS LINF. CD8+ CITOTOXICOS
INTERFIERE EN LA ACTIVACION DE LOS LINT
VPR: TRANSPORTA EL COMPLEJO VIRAL PRE INTEGRADO HACIA EL NUCLEO
VIF: INTERACCIONA CON LA PROTEINA DE DEFENSA ANTIVIRAL (A3G) ANULANDO SU EFECTIVIDAD Y FAVORECIENDO LA REPLICACION DE VIH
CONTIENE 4 GENOTIPOS: M, N, O, P
EL GENOTIPO M ES EL MAS COMUN Y SE DIVIDE EN 11 SEROTIPOS DE LA A - K
INFECCIONES OPORTUNISTAS
CANDIDIASIS ORAL
NEUMONIA POR PNEUMOCYTIS JIROVECCI
TOXOPLASMOSIS CEREBRAL
MENINGITIS CRIPTOCOCICA
MOLUSCOS CONTAGIOSOS Y PAPOVAVIRUS
RECURRENCIAS DE INFECCION POR VIRUS HERPES Y CMV
DEMENCIA RELACIONADA CON EL SIDA
POR INFECCIONES CEREBRALES OPORTUNISTAS O INFECCION DEL VIH EN CEL DE LA MICROGLIA Y NEURONAS
PATOGENIA E INMUNICIDAD
TROPISMO POR CEL MIELOIDES Y LINF CD4
INFECCION DE LA SUPERFICE MUCOSA DURANTE LA RELACION SEXUAL INGRESANDO CON RAPIDEZ A LAS CEL DEL TEJIDO LINFOIDE CIRCUNDANTE DONDE SE UNE E INFECTA AL CD4 MEDIANTE SU RECEPTOR CCR5 EN LAS CEL DENDRITICAS U CEL DE LA ESTIRPE MACROFAGO , LINF T DE MEMORIA Y LINF T INTESTINALES
EN EL TEJIDO LINFOIDE INTESTINAL SE PROD UN AGOTAMIENTO DE LOS LINF CD4 PRODUCIENDO UNA DISFUNCION INMUNITARIA Y DE LA FLORA INTESTINAL NORMAL ESTO AFECTA EL MANTENIMIENTO DEL EPITELIO DE LA MUCOSA INTESTINAL Y DA LUGAR AL TRASUDADO Y DIARREA INICIAL
LAS CEL INFECTADAS (CD, LINF T, CEL PLURIPOTENCIALES HEMATOPOYETICAS) SE CONVIERTEN EN EL PRINCIPAL REESERVORIO DEL VIRUS
LA DESTRUCCION DE LOS LINF CD4 SE DEBE A CITOLISIS INDUCIDA DIRECTAMENTE POR EL VIRUS, ATAQUE DIRECTO DE LOS LINF T CITOTOXICOS A LA CEL INFECTADA, O MEDIANTE EL SUICIDIO CELULAR INFLAMATORIO (PIROPTOSIS) QUE SE DA EN LOS LINF T CITOTOXICOS EN REPOSO
LA EVOLUCION DE LA INFECCION DISCURRE PARALELA A LA REDUCCION DEL NUMERO DE LINF T CD4 Y LA CANTIDAD DEL VIRUS EN SANGRE
LA DESTRUCCION DE LAS CEL INFECTADAS SE LLEVA ACABO A TRAVES DE LOS LINF T CD8 LIMITANDO ASI LA INFECCION Y DISMINUYENDO LA CONCENTRACION DEL VIRUS EN LA SANGRE
(PERIODO ASINTOMATICO O FASE DE LATENCIA)
EL VIRUS CONTINUA SU REPLICACION EN LOS GANGLIOS INFATICOS DISMINUYENDO ASI LA CONCENTRACION DE LOS LINF CD4
AL DISMINUIR LOS CD4 NO SE PUEDE MANTENER LA ACTIVIDAD ANTIVIRAL DE LOS CD8
LOS GANGLIOS LINFATICOS TERMINAN DESTRUYENDOSE POR LA REEPLICACION VIRAL Y EL PACIENTE ENTRA EN UN ESTADO DE INMUNODEPRESION
¿CUAL ES EL PAPEL DE LOS LINFOCITOS CD4?
SON LINF COOPERADORES EN EL INICIO Y CONTROL DE LA RESPUESTA INMUNITARIA INNATA
DESENCADENAN RESPUESTAS INMUNITARIAS AL SEGREGAR CITOCINAS NECESARIAS PARA LA ACTIVACION DE CEL EPITELIALES, NEUTROFILOS, MACROFAGOS, LINF B, T Y CITOTOXICOS NATURALES
AL DESTRUIRSE LA PRIMERA RESPUESTA ES LA DESAPARICION DE LOS LINF CD4 TH17 ACTIVADORES DE LOS NEUTROFILOS QUE PROTEGEN EL MUCOEPITELIO (CD4 MENOR A 500 / UL)
A MEDIDA QUE DISMINUYEN DEJA EXPUESTO AL PACIENTE A INFECCIONES OPORTUNISTAS
MECANISMOS DE TRANSMISION
SANGRE, SEMEN Y SECRECION VAGINAL
PRESENTA UN PROLONGADO PERIODO DE INFECCION ASINTOMATICA
VIA MATERNO FETAL
EL VIH NO SE TRANSMITE POR: MANOS, ABRAZOS, BESOS, TOS, ESTORNUDOS, MOSQUITOS, AGUA, ALIMENTOS, RETRETES, FOMITES,PISCINAS O BAÑOS PUBLICOS
POBLACION DE MAYOR RIESGO: PERSONAS SEXUALMENTE ACTIVAS, MULTIPLES COM0PAÑEROS SEXUALES, DROGADICTOS, RN DE MADRE +, RELACIONES SEXUALES ANALES, PROMISCUIDAD
DX
PCR
Detectan el material genético del virus entre 10 y 33 días después de la exposición
PRUEBA RAPIDA DE VIH
Tardan entre 23 y 90 días en ser reactivas tras el contacto
CUANTIFICACION GENOMICA
Detectan el virus entre 18 y 45 días después de la exposición
SEROLOGIA
LOS ANALISIS SEROLOGICOS SON INCAPACES DE IDENTIFICAR A PERSONAS INFECTADAS RECIENTEMENTE
Un resultado negativo es definitivo a las 6 semanas (42 días) con una prueba de cuarta generación, o hasta los 3 meses (90 días) si se utilizó una prueba estándar de anticuerpos
¿Cuándo se debe repetir la prueba?
Población general:
Se recomienda al menos una vez en la vida para cualquier persona sexualmente activa entre 13 y 64 años.
Bajo riesgo / Pareja única y estable:
Una vez al año o tras cambiar de pareja.
Mayor riesgo (múltiples parejas, sexo sin protección o ITS previa):
Se recomienda repetir cada 3 a 6 meses.
Tras una exposición de riesgo específica:
Se debe esperar a que termine el periodo de ventana de la prueba que se elija y hacer una sola prueba al final de ese plazo.
¿cual es el periodo de ventana segun cada prueba?
Prueba de 4.ª generación (antígeno/anticuerpos, en laboratorio):
periodo ventana de 18 a 45 días
Prueba rápida de anticuerpos (sangre del dedo o saliva):
periodo ventana de 23 a 90 días
Prueba NAT o PCR (detecta el virus directamente):
periodo de ventana de 10 a 33 días
ENTRADA,TROPISMO Y CICLO DE INFECCION
CELULA DIANA POR EXCELENCIA:
CD4
LAS CEL CD4 PRESENTAN2 RECEPTORES A LOS QU EPUEDE UNIRSE EL VIRUS VIH
RECEPTOR DE QUIMIOCINAS (CCR5)
(RECEPTOR AL QUE SE UNE EN LA PRIMERA FASE DE LA INFECCION)
LOS RECEPTORES CCR5 SE EXPRESAN EN LA SUPERFICIE DE LAS CELULAS MIELOIDES Y PERIFERICAS, SUBTIPOS DE LINF CD4 (MACROFAGOS)
RECEPTOR ALTERNATIVO CXCR4
(SE UNE A EL EN LA FASE AVANZADA DE LA INFECCION O EL LLAMADO CAMBIO DE TROPISMO
EL GEN CXCR4 SE EXPRESA PRINCIPALMENTE EN LOS LINF T (VIRUS T - TROPICO)
EL VIRUS TAMBIEN SE PUEDE UNIR A MOLECULAS DE ADHESION PRESENTES SOBRE LAS CE. DENDRITICAS (CEL. PRESENTADORAS DE ANTIGENO PRESENTES EN LOS GANGLIOS LINFATICOS)
LA MOLECULA gp120 EXPERIMENTA UN CAMBIO AL INTERACCIONAR CON CD4 PRODUCIENDOSE UNA 2DA INTERACCION CON LOS RECEPTORES CCR5 O CXCR4 ESTO INDUCE LA EXPOSICION DE LA ZONA AMINO TERMINAL DE gp41 Y
PERMITE LA FUSION DE LAS MENBRANAS VIRALES CON LA CELULAR, PERMITIENDO LA ENTRADA DE LA PARTICULA VIRAL
LIBERACION EN EL CITOPLASMA
LA TI CODIFICADA POR EL GEN pol USA EL ARNt COMO CEBADOR PARA SINTETIZAR UN
ADN COMPLEMENTARIO DE CADENA NEGATIVA
(ADNc)
EL ADNc PUEDE PENETRAR EN EL NUCLEO A TRAVES DE POROS NUCLEARES DE LOS LINF T EN REPOSO
LA RT DEGRADA EL GENOMA DEL ARN Y SINTETIZA UN ADN DE CADENA +
UNA VEZ EL VIRUS SE INTEGRA EN EL ADN INICIA LA FASE TARDIA DONDE EL ADN VIRICO ES TRANSCRITO POR LA ARN POLIMERASA 2 DE LA CEL HOSPEDADORA
ASI EL VIRUS LLEGA A SUFRIR 2 FASES DE TRANSCRIPCION UNA TEMPRANA Y OTRA TARDIA
LA ENVOLTURA Y LIBERACION DEL VIRUS TIENE LUGAR EN LA SUPERFICIE CELULAR, EL VIH TAMBIEN SE PUEDE TRANSMITIR DE UNA CELULA A OTRA MEDIANTE LA PRODUCCION DE CEL MULTINUCLEADAS O SINCITIOS
ENFERMEDAD CLINICA
PROGRESA DESDE UNA INFECCION ASINTOMATICA HASTA INMUNODEPRESION PROFUNDA (SIDA)
EL SIDA SE CARACTERIZA POR LA PARICION DE INFECCIONES OPORTUNISTAS, TUMORES Y CANCER
LOS SINTOMAS INICIALES (FASE AGUDA: DE 2 A 4 SEMANAS DESPUES DE LA INFECCION) PUEDEN ACOMPAÑARSE DE
SINDROME SIMILAR AL CUADRO GRIPAL O MONONUCLEOSIS
MENINGITIS ASEPTICA
EXANTEMAS QUE APARECEN 3 MESES DESPUES DE LA INFECCION
ESTOS SINTOMAS DESAPARECEN DESPUES DE 2 A 3 SE4MANAS Y SE SIGUEN DE UN CUADRO DE INFECCION ASINTOMATICA Y LINFADENOPATIA GENERALIZADA PERSISTENTE QUE PUEDE DURAR AÑOS
DURANTE EL PERIODO ASINTOMATICO LOS VIRUS SE REPLICAN ENLOS GANGLIOS LINFATICOS
AL INICIO DE LA INFECCION PODEMOS TENER UNA CONCENTRACION DE CD4 POR DEBAJO DE 500 / UL Y AUMENTO DE LA CONCENTRACION DE LA CARGA VIRAL
EL SIDA PROPIAMENTE DICHO SE DX CUANDO EL RECUENTO LINFOCITARIO ES INFERIOR A 200 / UL Y LA CARGA VIRAL ES SUPERIOR A 75.000 COPIAD / ML
EN ESTA ETAPA SE PUEDE DESARROLLAR EL SINDROME DE CAQUETIZANTE POR VIH (ADELGAZAMIENTO Y DIARREA X MAS DE 1 MES)
PODEMOS TENER LA APRICION DE LINFADENOPATIA Y FIEBRE + ADELGAZAMIENTO Y MALESTAR GENERAL (SUDORACION NOCTURNA Y FATIGA9