Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

DISLIPIDEMIA, TATALAKSANAN PEDIATRI, Screen Shot 2026-09-28 at 19.44.14,…

- - - - Defisiensi aktivitas enzim lipoprotein lipase (LPL) dan ApoC-II
  - - - Mutasi reseptero LDL (LDLR), ApoB, atau PCSK9
  - - - Overproduksi ApoB-100
  - - - Mutase gen ApoE
  - - - Overproduksi VLDL atau penurunan katabolisme VLDL
  - - - Defek genetik pada ApoC-11
- - - - Trigliserida dan kolesterol diserap epitel usus
        
        Lipid dikemas bersama apolipoprotein di dalam usus
        
        Membentuk kilomikron
        
        Kilomikron masuk ke sirkulasi menuju jaringan perifer
        
        Hidrolisis trigliserida dalam kilomikron oleh enzim lipoprotein lipase menjadi asam lemak bebas
        
        Sumber energi
        
        Disimpan dalam jaringan adiposa
        
        Trigliserida dilepaskan, kilomikron berubah menjadi kilomikron remnant yang kaya kolesterol
        
        Diambil oleh reseptor Apo E hati
        
        1 more item...
  - - - Dilepaskan kedalam sirkulasi
        
        VLDL berubah menjadk IDL
        
        Diambil kembalo oleh hati melalui reseptor ApoE
        
        Pemecahan IDL oleh hepatic lipase (HL) menjadi LDL
        
        LDL membawa kolesterol plasma ke jaringan melalui ikatan apoB-100 dengan reseptor LDL
        
        Ketika LDL berlebih, LDL akan masuk ke dinding pembuluh darah
        
        LDL akan teroksidasi dan ditangkap oleh makrofag melalui scavanger receptor membentuk foam cell
        
        1 more item...
        
        Membawa TG menuju jaringan perifer
        
        Dihidrolisis oleh enzim LPL menjadi asam lemak bebas
  - - - HDL nascent terbentuk
        
        Kolesterol bebas ditangkap HDL
        
        Esterifikasi kolesterol bebas oleh enzim LCAT
        
        Ester kolesterol mengubah nascent HDL menjadi HDL3 ⟶ HDL2 seiring bertambahnya kolesterol
        
        Cholesteryl Ester Transfer Protein (CETP) menukar ester kolesterol dengan trigliserida dari lipoprotein
        
        Lipoporotein mengangkut ester kolesterol kembali ke hati
        
        HDL2 mengantarkan ester kolesterol langsung ke hepatosit melalui reseptor SR-B1
        
        2 more items...
- - - - Enzim HMG-CoA reduktase dihambat secara kompetitif oleh statin
        
        Produksi dan kadar kolesterol intraseluler di dalam hati menurun
        
        pembentukan reseptor LDL sebagai respons terhadap menurunnya cadangan kolesterol
        
        uptake & klirens LDL
        
        Peningkatan pembersihan sisa LDL (VLDL, IDL)
        
        jumlah LDL & Trigliserida menurun, jumlah HDL meningkat
  - - - Kolesterol masuk ke lumen usus dan bercampur dengan asam empedu
        
        Menghambat NPC1L1 di usus
        
        Enterosit
        
        Masuk ke sirkulasi
  - - - Menghambat CETP
        
        Transfer CE dari HDL terhambat
        
        CE Tetap berada pada HDL
        
        HDL-C meningkat
        
        LDL dan VLDL kekurangan CE
        
        LDL menurun
  - - - Menghambat sintesis asam lemak bebas dan VLDL
        
        Penurunan sekresi VLDL
        
        Kadar trigliserida menurun
  - - - Mengikat dan mengaktifkan reseptor PPAR-α
        
        membentuk kompleks heterodimer PPARα-RXR dengan RXR
        
        menempel pada PPRE (Peroxisome Proliferator Responsive Elements)
        
        Menginduksi transkripsi gen-gen target yang meregulasi metabolisme lipid
        
        ↓Trigliserida
        
        ↑LDL particle size
        
        ↑HDL
        
        ↑Reverse cholesterol transport
  - - - Mengikat asam empedu
        
        Meningkatkan ekskresi
        
        Sintesis empedu baru menggunakan cadangan kolesterol
        
        Meningkatkan LDLR
        
        Pembersihan LDL oleh hati meningkat
        
        Kadar LDL-C dalam darah menurun
  - - - Antibodi monoklonal berikatan dengan protein PCSK-9 dalam darah
        
        Interaksi dengan LDLR dihalangi
        
        Kompleks LDLR-LDL terpisah
        
        LDLR didaur ulang ke permukaan sel hati
- - - - Tambahkan inhibitor PCSk9 pada Pasien ASCVD atau Familial Hypercholesterolemia (FH) dengan faktor risiko mayor
      - Dipertimbangkan tambahkan inhibitor PCSk9 pada pasien risiko sangat tinggi tanpa ASCVD dan tanpa FH
  - - - Fokus utama tetap pada penurunan risiko kardiovaskular (ASCVD).
        
        Diberikan statin
    - - Pertimbangkan icosapent ethyl 2×2 g/hari + statin
    - - Statin dengan tambahan Fibrat
        (Fenofibrat atau bezafibrat)
    - - Fenofibrat + PUFA omega-3
        2–4 g/hari
- - - - Target belum tercapai, ditambahkan ezetimibe
        
        Apabila masih belum tercapai, pertimbangkan PCSK9 inhibitor
  - - - Pemberian statin dan perubahan gaya hidup
    - - Mempertimbangkan tambah PUFA omega-3 (icosapent ethyl dosis 2 × 2 gram/hari) bersama statin
    - - dipertimbangkan penambahan obat golongan fibrat (fenofibrat atau bezafibrat) dikombinasikan dengan statin
- - - - Modifikasi gaya hidup
        
        Pertimbangan Bile acid sequestrants
    - - Pertimbangkan penggunaan statin berdasarkan individualized benefit–risk discussion
        
        terapi LDL apheresis
  - - - pemberian prescription-grade omega-3 fatty acids.
    - - pengawasan medis atau rawat inap
- - - - ESO: Mialgia, miopia, rabdomiolisis
- - - - Target LDL belum tercapai, pemantauan selama 6 bulan sampai target tercapai
      - target LDL tercapai, pemantauan dapat dilakukan setiap 6-12 bulan sekali
  - - - pemantauan respons pemberian statin dan fibrat
  - - - Jika SGPT <3x normal
        
        lanjutkan terapi
        
        Pemeriksaan kembali setelah 4-6 minggu
      - Jika SGPT >3x normal
        
        Hentikan terapi
        
        Periksa 4 minggu kemudain
        
        Lanjutkan terapi apabila SGPT normal
- - - - Pertimbangkan statin dan/atau LLT lain sesuai kebutuhan
- - - - obesitas
      - hipertensi
      - merokok
      - riwayat keluarga PJK dini