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FISIOPATOLOGIA E CLINICA DELLA PERITONITE - Coggle Diagram
FISIOPATOLOGIA E CLINICA DELLA PERITONITE
1. FISIOPATOLOGIA
RISPOSTA LOCALE INFIAMMATORIA:
IPEREMIA: La sierosa perde la sua caratteristica lucentezza e diventa opaca e arrossata.
CONGESTIONE ED EDEMA: Alterazioni vascolari locali.
ESSUDATO PERITONEALE: Abbondante (contribuisce a ipovolemia e squilibrio emodinamico), ricco di proteine, leucociti, detriti cellulari, fibrina ed eventuali batteri. Si raccoglie nelle parti declivi e nei recessi (ascessi e aderenze).
CONTAMINAZIONE BATTERICA:
Stomaco e duodeno: microrganismi Gram+.
Intestino tenue: flora mista aerobia ed anaerobia (entità maggiore quanto più prossima alla valvola ileo-cecale).
Colon: gravissima contaminazione per elevata concentrazione di anaerobi (Bacteroides, cocchi anaerobi, Clostridi) e aerobi Gram- (Enterococcus, E. coli, Proteus, Enterobacter). Passaggio in circolo di endotossina (LPS) da Gram- causa shock settico.
ILEO PARALITICO (ADINAMICO): Reazione dell'intestino alla flogosi peritoneale con arresto della peristalsi, distensione intestinale, accumulo di aria e liquidi, alvo chiuso a feci e gas e diminuito riassorbimento.
RISPOSTA GENERALE DELL'ORGANISMO:
IPOVOLEMIA: Sequestro di liquidi nell'intestino e nel cavo addominale, unito a vasodilatazione.
ALTERAZIONI CIRCOLATORIE:
Fase iperdinamica: aumento di gittata, frequenza cardiaca, consumo di O2 e temperatura corporea (migliora la perfusione tessutale).
Fase ipodinamica: diminuzione della gittata cardiaca, ipotensione arteriosa, aumento delle resistenze vascolari e ipoperfusione ("settico freddo" a prognosi infausta).
MODIFICAZIONI RESPIRATORIE: Tachipnea e dispnea (capacità polmonari ridotte da sovradistensione intestinale), atelettasia delle basi e alterazioni degli scambi alveolo-capillari per effetto lesivo di frammenti C3a/C5a e endotossina.
EQUILIBRIO ACIDO-BASE: Normale all'inizio, alcalosi respiratoria da iperventilazione (fase iperdinamica) e acidosi metabolica (fase di ipoperfusione e metabolismo anaerobio).
RISPOSTA NEUROENDOCRINA E METABOLICA: Aumento di ACTH, catecolamine, corticosteroidi e glucagone (iperglicemia con insulino-resistenza, deplezione proteica e calo ponderale); aumento di aldosterone e ADH per l'ipovolemia.
2. CLINICA
LOCALE ADDOMINALE:
DOLORE ADDOMINALE: Spontaneo e precoce, peggiora alla palpazione. Intensità proporzionale all'irritazione peritoneale. Nelle perforazioni è improvviso, intenso e continuo. Spostamento dei succhi gastrici irritanti dai quadranti superiori verso quelli inferiori per gravità.
DIFESA ADDOMINALE: Contrazione di parete per ridurre il dolore alla compressione (addome poco trattabile). Nelle peritoniti generalizzate si ha contrattura diffusa ("addome ligneo o a tavola").
ILEO PARALITICO: Distensione addominale, scomparsa dei rumori peristaltici, alvo chiuso a feci e gas, vomito e singhiozzo (irritazione del peritoneo diaframmatico).
PALPAZIONE RETTALE: Dolorabile in caso di versamento nel cavo di Douglas, con percezione di massa tesoelastica.
GENERALE:
DISSOCIAZIONE TERMICA: Temperatura rettale superiore a quella cutanea di almeno 0.5 °C.
IPOTERMIA: Inferiore a 36 °C, segno prognostico infausto.
FACIES HIPPOCRATICA (PERITONITICA): Sudorazione, pallore, secchezza di labbra e lingua, alitazione e occhi infossati (fase avanzata).
3. COMPLICANZE
COMPLICANZE PRECOCI:
Evoluzione fulminante con shock settico letale in poche ore.
Comparsa di MOF (Multi-Organ Failure) dopo alcuni giorni.
Shock ipovolemico.
COMPLICANZE TARDIVE:
Ascessi addominali.
Fistole.
Deiscenze anastomotiche.
Occlusione intestinale da aderenze viscerali.
Sterilità nella donna (occlusione tubarica).