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MODULAZIONE PERIFERICA, CENTRALE E VIE ASCENDENTI DEL DOLORE
INTERAZIONI PERIFERICHE TRA FIBRE (A-DELTA E C)
ACCOPPIAMENTO E MODULAZIONE LOCALE
Interazione elettrica (ephaptic coupling): variazioni del microcampo elettrico e del flusso ionico tra fibre adiacenti che alterano l'eccitabilità reciproca
Modulazione chimica locale: rilascio periferico di neuropeptidi (Sostanza P, CGRP) da parte delle fibre C peptidergiche -> abbassamento della soglia algogena e innesco precoce della sensibilizzazione periferica
TRATTO DI LISSAUER
Fascio di fibre sottili nocicettive che ascende o discende di 1-2 segmenti spinali prima di fare sinapsi nel corno dorsale
Significato funzionale: distribuzione multisegmentale locale che spiega la diffusione spaziale e l'irradiazione del dolore rispetto al punto di stimolo originario
ORGANIZZAZIONE DEL CORNO POSTERIORE E CIRCUITI SPINALI
LAMINE DEL CORNO DORSALE E DISTRIBUZIONE DELLE AFFERENZE
Lamina I e II (superficiali):
Fibre C peptidergiche: terminano nella lamina I e parte esterna della lamina II
Fibre C non peptidergiche: terminano nella parte interna della lamina II (specializzate in stimoli meccanici nocivi e dolore cronico)
Fibre A-delta ($\text{A}\delta$): sinapsi nelle lamine I e V
Lamina V:
Sede di convergenza tra fibre nocicettive ($\text{A}\delta$, C) e fibre tattili a basso calibro ($\text{A}\beta$)
Substrato neuroanatomico per l'insorgenza dell'allodinia
NEURONI DI CONVERGENZA E FENOMENI CLINICI
Neuroni polimodali del corno dorsale che ricevono input da differenti tipi di fibre (tattili e nocicettive) e da distretti anatomici diversi (cute e visceri)
Dolore Riferito: convergenza di afferenze viscerali e somatiche sullo stesso neurone di proiezione (es. dolore miocardico riferito al braccio sinistro)
Allodinia: attivazione delle vie del dolore da parte di stimoli meccanici non nocivi trasportati dalle fibre $\text{A}\beta$
INTERNEURONI SPINALI E TEORIA DEL CANCELLO (GATE CONTROL)
Interneuroni inibitori (mediatori: GABA, glicina) ed eccitatori (wind-up e sensibilizzazione centrale)
Modello del Gate Control: l'attivazione preferenziale e rapida delle fibre tattili $\text{A}\beta$ stimola gli interneuroni inibitori spinali, "chiudendo il cancello" alla trasmissione dei segnali nocicettivi trasportati dalle fibre C (es. strofinare una parte dolorante)
VIE ASCENDENTI DI PROIEZIONE AL SNC
DECUSSIONE E VIE PARALLELE
Decussazione precoce: i neuroni di secondo ordine decussano nella commissura anteriore e ascendono controlateralmente
VIA LATERALE (SENSITIVO-DISCRIMINATIVA)
Tragitto: Tratto spino-talamico laterale -> Nucleo ventrale postero-laterale (VPL) del talamo -> Corteccia somatosensoriale primaria (S1) e secondaria (S2)
Funzione: Localizzazione precisa dello stimolo, valutazione dell'intensità e codifica delle qualità sensoriali (dolore rapido e puntorio mediato da $\text{A}\delta$)
VIA MEDIALE (AFFETTIVO-MOTIVAZIONALE)
Tragitto: Fascio spino-reticolo-talamico -> Formazione reticolare, nuclei talamici mediali e intralaminari (es. nucleo mediodorsale) -> Corteccia cingolata anteriore, insula e corteccia prefrontale
Funzione: Elaborazione della componente spiacevole, angosciante e motivazionale del dolore, mediata prevalentemente dalle fibre C
STAZIONI E CIRCUITI DI ELABORAZIONE CENTRALE
Nucleo Parabrachiale (Ponte): stazione di rilancio spinoparabrachiale con proiezioni dirette all'amigdala (componente di paura e memoria avversiva)
Amigdala: integrazione emotiva, autonomia e risposte di difesa comportamentale
Sostanza Grigia Periacqueduttale (PAG) e RVM (Rostro-Ventrale del Bulbo): perno del sistema di controllo discendente inibitorio/eccitatorio e principale sito d'azione degli oppioidi endogeni
Ipotalamo e Asse Neuroendocrino: attivazione della risposta acuta da stress (rilascio di catecolamine: adrenalina e noradrenalina)
Sistema Limbico: modulazione di lungo termine della soglia del dolore e delle componenti emotive, preminente nel dolore cronico