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COMPLICANZE ACUTE DEL DIABETE MELLITO: DKA, HHS E CRISI IPOGLICEMICA -…
COMPLICANZE ACUTE DEL DIABETE MELLITO: DKA, HHS E CRISI IPOGLICEMICA
CHETOACIDOSI DIABETICA (DKA)
DEFINIZIONE ED EZIOLOGIA
Definizione: Complicanza metabolica acuta caratterizzata da iperglicemia, acidosi metabolica ad alto anion gap, chetonemia e chetonuria (tipica del DM1, possibile nel DM2)
Eziologia e Fattori Scatenanti:
Somministrazione inadeguata o interruzione della terapia insulinica
Condizioni di stress acuto (CHX - Chirurgia / traumi)
Infezioni intercorrenti (causa più frequente)
Forme idiopatiche
FISIOPATOLOGIA E QUADRO CLINICO
Alterazioni ormonali: Deficit insulinico associato a marcato incremento del Glucagone
Catabolismo lipidico: Aumentata ossidazione degli acidi grassi liberi -> accumulo massivo di Acetil-CoA che satura il ciclo di Krebs e devia verso la chetogenesi
Sintomatologia (esordio in 8-12 ore):
Segni generali di acidosi metabolica e disidratazione
Obnubilamento del sensorio, nausea, vomito e dolore addominale
Respiro di Kussmaul (iperventilazione compensatoria per eliminazione di CO2) e alito chetosico ("fruttato")
DIAGNOSI (LABORATORIO ED EGA)
Esami ematochimici: Iperglicemia > 300 mg/dL, Amilasi aumentate (con Lipasi normali per DDX con pancreatite acuta)
Dosaggio dei corpi chetonici: Chetonemia (test capillare rapido o ematico) o chetonuria positiva (fondamentale per la diagnosi differenziale delle acidosi ad alto anion gap)
Emogasanalisi (EGA):
pH < 7,35 (Acidosi metabolica)
Bicarbonatemia (HCO3-) < 22 mEq/L
Gap anionico aumentato
PaCO2 normale o ridotta (per compenso respiratorio)
Cloremia normale
TRATTAMENTO DELLA DKA
Valutazione preliminare del Potassio sierico:
Se K+ elevato: nessun reintegro preliminare (il potassio rientra con l'insulina)
Se K+ normale o ridotto: reintegro potassico immediato (spesso prima di avviare l'insulina se i valori di partenza sono bassi)
Insulinoterapia endovenosa:
Infusione continua di insulina rapida a 6 UI/h fino a normalizzazione di glicemia e pH
Se la glicemia non scende entro 2-4 ore (target < 250 mg/dL): raddoppiare la dose
Transizione: quando il pH supera 7,30, passare a insulina sottocutanea regolare (somministrando la prima dose 1 ora prima di interrompere la pompa EV)
Fluidoterapia di supporto:
Infusione di 3-5 L di soluzione fisiologica fino a glicemia < 250 mg/dL
Successiva aggiunta di glucosata al 5% per prevenire l'ipoglicemia iatrogena
Bicarbonato di sodio: riservato a casi selezionati con acidosi profonda (pH < 7,0 o HCO3- < 5 mmol/L)
SINDROME IPERGLICEMICA IPEROSMOLARE (HHS)
DEFINIZIONE E FISIOPATOLOGIA
Definizione: Complicanze acuta del diabete caratterizzata da iperglicemia severa e iperosmolarità plasmatica in assenza di chetoacidosi significativa (pH normale)
Meccanismo: Livelli di insulina endogena residui sufficienti a inibire la chetogenesi ma insufficienti a controllare la glicemia; scatenata tipicamente da infezioni e disidratazioni profonde
QUADRO CLINICO E LABORATORISTICO
Sintomatologia: Obnubilamento del sensorio, stupore fino al coma, convulsioni, ipotensione marcata e secchezza cutanea profonda
Reperti di Laboratorio:
Iperglicemia imponente e spiccata iperosmolarità plasmatica
Creatininemia > 1,2 mg/dL (evidenza di Insufficienza Renale Acuta prerenale)
Assenza di acidosi all'EGA (pH nei limiti di norma)
Trattamento cardine: Aggressiva reidratazione con soluzione fisiologica (deficit di acqua libera fino a 10 L), supplementazione di potassio secondo necessità e profilassi tromboembolica con eparina. Il bicarbonato non è indicato.
CRISI IPOGLICEMICA
EZIOLOGIA E QUADRO CLINICO
Eziologia comune: Sovradosaggio accidentale di insulina o segretagoghi orali (sulfaniluree e glinidi a maggior rischio), o cause endocrine (es. insulinoma, crisi addisoniana)
Manifestazioni cliniche (spesso per valori di glicemia a 40-45 mg/dL):
Attivazione del sistema ortosimpatico: palpitazioni, sudorazione fredda, ansia, senso di fame
Sintomi neuroglicopenici: vertigini, parestesie, confusione mentale fino allo stato di incoscienza
APPROCCIO DIAGNOSTICO DIFFERENZIALE
Esami ematochimici d'urgenza in caso di sospetta causa non iatrogena:
Insulinemia e C-peptide (per differenziare ipoglicemia da somministrazione esogena/factitia rispetto a iperinsulinemia endogena come l'insulinoma)
Cortisolemia (indispensabile per escludere una crisi addisoniana acuta, trattabile con Idrocortisone succinato EV)
TRATTAMENTO D'EMERGENZA
Paziente cosciente: Somministrazione orale immediata di carboidrati a pronto impiego
Paziente incosciente o non collaborante:
Glucagone 1 mg per via intramuscolare (IM)
In alternativa o in seconda battuta: Infusione endovenosa di soluzione glucosata al 33% (o al 50% se disponibile) in bolo seguita da infusione lenta fino al pieno recupero della coscienza