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INFEZIONE DA COVID-19: STADIAZIONE CLINICA, CAPILLARITE E STRATEGIE…
INFEZIONE DA COVID-19: STADIAZIONE CLINICA, CAPILLARITE E STRATEGIE TERAPEUTICHE
STADIAZIONE CLINICA ED EVOLUZIONE TEMPORALE
PERIODO DI INCUBAZIONE E SINTOMI PRECOCI
Incubazione: sviluppo dell'infezione circa 5 giorni prima dell'esordio dei sintomi
Prima settimana (Sintomi Simil-Influenzali): interessamento esclusivo delle vie aeree superiori
Sintomatologia tipica: febbre, tosse secca, astenia, mialgie, anoressia, diarrea
Sintomi patognomoni: Anosmia (perdita dell'olfatto) ed Ageusia (perdita del gusto)
EVOLUZIONE IN SECONDA SETTIMANA (40% DEI PAZIENTI SINTOMATICI)
Coinvolgimento parenchimale: sviluppo di Polmonite/Capillarite da COVID-19 con comparsa di dispnea
Stratificazione di gravità: circa 14% sviluppa una forma grave (fase polmonare severe); circa 5% evolve verso lo stato critico (ARDS, shock, terapia intensiva)
LE TRE FASI PATOGENETICHE DEL COVID-19
FASE DELL'INFEZIONE INIZIALE (FASE VIREMICA / PROLIFERATIVA)
Caratteristiche: prevalenza della replicazione virale attiva nei tessuti; risposta flogistica dell'ospite ancora contenuta
Manifestazioni: sintomi simil-influenzali lievi o moderati
Reperti di laboratorio: caratteristica Linfopenia (frequente nelle virosi respiratorie)
FASE POLMONARE (FASE DI INTERESSAMENTO PARENCHIMALE)
Caratteristiche: sviluppo di polmonite con dispnea con o senza ipossiemia (rapporto P/F < 300 mmHg)
Attivazione flogistica: accentuazione progressiva della risposta infiammatoria sistemica
Reperti strumentali e di laboratorio:
Rx Torace / TC: infiltrati ed opacità parenchimali
Transaminasi: elevate per l'attivazione infiammatoria sistemica
Procalcitonina (PCT): nei limiti di norma (spia di assenza di sovrainfezione batterica precoce)
FASE DELL'IPERINFIAMMAZIONE (STADIO CRITICO / CYTOKINE STORM)
Caratteristiche: risposta immunitaria sistemica fortemente disregolata (Tempesta Citochinica) che diventa il motore primario del danno (superando l'effetto diretto del virus)
Quadri clinici severi: ARDS lesionale, SIRS, Shock distributivo (analogo allo Shock Settico) e compromissione miocardica
Marker di laboratorio elevati:
Flogosi e Immunità: CRP (PCR), LDH, Interleuchina-6 (IL-6), Ferritina
Coagulazione: D-Dimeri significativamente elevati (spia di microtrombosi)
Danno d'organo/cardiaco: Troponina ed NT-proBNP elevati (sofferente miocardica e multiorgano)
EZIOPATOGENESI DELLA CAPILLARITE E STATO IPERCOAGULABILE
Capillarite da COVID-19: danno endoteliale diretto indotto dalla replicazione virale a livello del ruscello capillare parenchimale fin dalla fase viremica
Disfunzione endoteliale e Trombogenesi: attivazione piastrinica e della cascata coagulativa con formazione estesa di microtrombi nel circolo polmonare e sistemico
Ipercoagulabilità: correlazione stretta tra estensione della capillarite, livelli di D-Dimero e rischio di tromboembolia/microtrombosi polmonare
STRATEGIE TERAPEUTICHE MIRATE PER FASE (EBM)
TERAPIA NELLA FASE INIZIALE (VIREMICA / DOMICILIARE)
Trattamento sintomatico: antipiretici ed analgesici (es. Paracetamolo)
Profilassi antitrombotica: Eparina a Basso Peso Molecolare (EBPM) a dosaggio profilattico per prevenire la microtrombosi capillare
Antivirali diretti: Remdesivir (efficace se somministrato precocemente nella fase di replicazione virale)
Anticorpi Monoclonali: indicati nella fase precoce/domiciliare per prevenire la progressione verso le forme severe
CONTROINDICAZIONE DEI CORTICOSTERIDI IN FASE VIREMICA: il Desametasone somministrato precocemente sopprime la risposta immunitaria iniziale e favorisce la replicazione virale
TERAPIA NELLA FASE IPERINFIAMMATORIA (OSPEDALIERA / CRITICA)
Corticosteroidi (Desametasone): indicazione principale per spegnere l'iper-risposta flogistica
Posologia standard (RECOVERY Trial): Desametasone 6 mg/die per 10 giorni (o fino a dimissione)
Profilassi/Terapia Antitrombotica: prosecuzione/adeguamento dell'Eparina a Basso Peso Molecolare (EBPM) durante tutta la degenza
Inadeguatezza degli antivirali puri: nella fase iperinfiammatoria l'uso isolato di antivirali (es. Remdesivir) perde di efficacia in quanto il danno è guidato dalla tempesta citochinica dell'ospite e non più dalla sola replicazione virale