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STRATEGIE TERAPEUTICHE E VENTILATORIE NELL'ARDS E DIFFERENZE CON L'…
STRATEGIE TERAPEUTICHE E VENTILATORIE NELL'ARDS E DIFFERENZE CON L'EDEMA CARDIOGENO
STRATEGIE TERAPEUTICHE ED EVOLUZIONE DEGLI INTERVENTI
OSSIGENOTERAPIA
Indicazione e Limiti: efficace unicamente nelle aree a vetro smerigliato (Ground Glass) dove il passaggio di O2 è parzialmente conservato
Inefficacia nelle forme gravi: nelle zone completamente consolidate (Shunt intrapolmonare vero) l'O2 non passa e la sola ossigenoterapia risulta insufficiente
RECLUTAMENTO ALVEOLARE E PRESSIONE POSITIVA (PEEP / CPAP)
Fisiopatologia: applicazione di una pressione positiva a fine espirazione per riaprire e stabilizzare gli alveoli collassati
Modalità d'erogazione:
Non Invasiva (NIV / CPAP): erogazione iniziale mediante interfacce dedicate (maschere facciali o caschi / Helmet)
Invasiva: ventilazione meccanica protettiva previa intubazione orotracheale (ETT)
POSIZIONAMENTO IN PRONAZIONE (PRONE POSITIONING)
Meccanismo d'azione: sfruttamento della gravità per spostare l'edema declive ed ottimizzare la ventilazione delle regioni dorsali/docce costo-vertebrali (porzioni volumetricamente prevalenti del parenchima)
Impatto prognostico:
Risposta positiva: significativo miglioramento del rapporto V/P, riduzione della mortalità e miglioramento della prognosi nei pazienti responder
Mancata risposta: inefficace nelle forme con danno parenchimale irreversibile o edema massivo e pervasivo
SUPPORTO EXTRACORPOREO (ECMO - EXTRACOPROREAL MEMBRANE OXYGENATION)
Indicazione principale: grave ARDS refrattaria con estesa distruzione alveolare e crollo del P/F
Principio fisiopatologico ("Lung Rest"): azzeramento del lavoro respiratorio ed evitamento del barotrauma/volutrauma indotto da ventilazioni forzate su polmoni rigidi ("non forzare un polmone distrutto")
DIFFERENZE STRUTTURALI E RISPOSTA ALLA CPAP: ARDS VS EDEMA CARDIOGENO (ACPE)
EDEMA POLMONARE CARDIOGENO (ACPE)
Stato alveolare: alveoli strutturalmente sani ma inondati da trasudato idrostatico
Risposta alla CPAP: elevatissima efficacia nel reclutamento alveolare immediato e rapida risoluzione della dispnea
EDEMA LESIONALE DA ARDS
Stato alveolare: grave danno flogistico, essudato proteico, fibrina e distruzione della membrana alveolo-capillare
Risposta alla CPAP: riapertura alveolare complessa, lenta e parziale a causa della rigidità del parenchima e del danno tessutale
RIGENERAZIONE POLMONARE E RUOLO DEGLI STEROIDI
PROCESSO DI RIGENERAZIONE PARENCHIMALE
Ruolo degli Pneumociti di Tipo II: riparazione progressiva della struttura alveolare danneggiata mediante iperplasia e differenziamento in Pneumociti di Tipo I
RUOLO DEI CORTICOSTEROIDI NELL'ARDS
Fase acuta: assenza di indicazioni di routine; l'uso precoce non mostra benefici prognostici chiari e può incrementare il rischio di complicanze
Fase tardiva/fibrotica (> 14 giorni): indicazione selezionata (es. protocolli USA) per contrastare la proliferazione fibroblastica e la fibrosi polmonare evolutiva