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POLMONITE DA COVID-19: FENOTIPI CLINICI (L vs H), CAPILLARITE E HAPPY…
POLMONITE DA COVID-19: FENOTIPI CLINICI (L vs H), CAPILLARITE E HAPPY HYPOXIA
FENOTIPI CLINICI DI GATTINONI NELLA POLMONITE DA COVID-19
FENOTIPO L (PECULIARE DA COVID-19 / FASE PRECOCE)
Caratteristiche Fisiopatologiche (4 "Low"):
Low Elastance (Bassa elastanza / Alta compliance): polmone soffice, espandibile e non rigido
Low V/Q Ratio (Basso rapporto Ventilazione/Perfusione): ipossiemia guidata da vasoplegia e perdita di vasocostrizione ipossica
Low Lung Weight (Basso peso polmonare): edema limitato, prevalentemente interstiziale
Low Recruitability (Bassa reclutabilità): scarse zone consolidate riapribili con elevata PEEP
Quadro Radiologico (TC Torace):
Lesioni prevalenti a partenza subpleurica
Dominanza di opacità a vetro smerigliato (Ground Glass) rispetto ai consolidamenti
Aspetto TC sproporzionatamente "meno grave" rispetto alla severità dell'ipossiemia
Parametri Emogasanalitici: PaO2/FiO2 severamente ridotto (es. 95 mmHg), analogo ad ARDS grave ma con meccanismo differente
FENOTIPO H (ARDS TIPICA / FASE AVANZATA O EVOLUTIVA)
Caratteristiche Fisiopatologiche (4 "High"):
High Elastance (Alta elastanza / Bassa compliance): polmone rigido e pesante
High Right-to-Left Shunt (Elevato Shunt intrapolmonare): zone perfuse ma totalmente non ventilate
High Lung Weight (Elevato peso polmonare): edema lesionale massivo ed esteso
High Recruitability (Elevata reclutabilità): ampie zone atelettasiche riapribili mediante PEEP e reclutamento
Quadro Radiologico e Clinico:
TC polmonare sovrapponibile alla tipica ARDS con consolidamenti estesi nelle zone declivi
PaO2/FiO2 fortemente ridotto (es. 84 mmHg) con necessità di ventilazione meccanica protettiva
PATOGENESI DELLA MICROTROMBOSI E DANNO ENDOTELIALE
EVIDENZE ANATOMOPATOLOGICHE ED ENDOTELIALITE (STUDIO NEJM)
Endotelialite vascolare polmonare: attacco diretto del virus alle cellule endoteliali dei capillari polmonari
Sovvertimento architetturale: distruzione massiva della rete capillare alveolare (evidenziata al microscopio elettronico a scansione)
Prevalenza dei microtrombi: incidenza di microtrombosi capillare fino a 9 volte superiore rispetto all'ARDS classica non-COVID
Angiogenesi intussuscettiva: risposta riparativa vascolare anomala e prolungata
PERFUSIONE PARENCHIMALE E TC CON MEZZO DI CONTRASTO IODATO
Disaccoppiamento V/P (Mancata perfusione): aree di parenchima apparentemente "normali" alla TC standard risultano del tutto prive di perfusione alla TC perfusionale
Spiegazione dell'Ipossiemia: la microtrombosi diffusa e le alterazioni vascolari creano ampie zone di spazio morto e shunt funzionale, giustificando la profonda ipossiemia in presenza di un polmone compliante
FISIOPATOLOGIA DELLA "HAPPY HYPOXIA" (IPOSSIEMIA FELICE / SILENZIOSA)
DEFINIZIONE CLINICA
Fenomeno caratterizzato da severa ipossiemia arteriosa (PaO2 crollata a 30-40 mmHg) in assenza di dispnea commisurata o percezione di sofferenza respiratoria da parte del paziente
MECCANISMI FISIOPATOLOGICI PROPOSTI
Meccanica respiratoria conservata: nei pazienti con Fenotipo L il polmone mantiene un'alta compliance (polmone soffice); l'assenza di rigidità riduce la stimolazione dei recettori di stiramento e il lavoro respiratorio, ritardando l'insorgenza della dispnea (che di norma compare per PaO2 < 60 mmHg)
Danno vascolare isolato: l'ipossiemia è guidata dalla microtrombosi e non dal collasso alveolare massivo nei primi stadi
Danno neurotropo del Virus sul SNC: invasione virale diretta delle strutture nervose centrali (centri respiratori bulbo-pontini o proiezioni corticali della percezione della dispnea), con blocco del riflesso centrale della fame d'aria (meccanismo analogo all'anosmia/ageusia)