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ARDS (SINDROME DA DISTRESS RESPIRATORIO ACUTO): CRITERI DI BERLINO,…
ARDS (SINDROME DA DISTRESS RESPIRATORIO ACUTO): CRITERI DI BERLINO, EZIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
DEFINIZIONE E CRITERI DIAGNOSTICI DI BERLINO (2012)
INQUADRAMENTO CLINICO
Tipologia di insufficienza: Insufficienza Respiratoria di Tipo I (Lung Failure / Ipossiemica)
Processo istologico sottostante: Danno Alveolare Diffuso (DAD) con edema polmonare lesionale essudatizio
I 4 CRITERI FONDAMENTALI DI BERLINO
TIMING (TEMPISTICA)
Esordio acuto: manifestazione dei sintomi entro massimo 7 giorni da un insulto clinico noto o dal peggioramento di sintomi respiratori
CHEST IMAGING (RADIOLOGIA TORACICA)
Opacità bilaterali presenti all'Rx Torace o alla TC
Eclusione diagnostica: opacità non completamente spiegate da atelettasia, noduli polmonari o versamento pleurico
ORIGINE DELL'EDEMA (NON CARDIOGENA)
Natura dell'edema: Edema Lesionale/Infiammatorio (danno alla membrana alveolo-capillare con pressione capillare polmonare non necessariamente elevata)
Eclusione: insufficienza respiratoria non spiegata completamente da scompensocardiaco o sovraccarico idrico (ACPE)
OSSIGENAZIONE E GRAVITÀ (RAPPORTO P/F)
Formula: Rapporto PaO2 / FiO2 (es. soggetto sano in aria ambiente: 100 / 0,21 = 476)
P/F Lieve: 200 mmHg < P/F <= 300 mmHg (con PEEP o CPAP >= 5 cmH2O)
P/F Moderata: 100 mmHg < P/F <= 200 mmHg (con PEEP >= 5 cmH2O)
P/F Grave: P/F <= 100 mmHg (con PEEP >= 5 cmH2O)
EZIOLOGIA E DIAGNOSI DIFFERENZIALE
INSULTO DIRETTO (CAUSE POLMONARI)
Polmonite infettiva diffusa (causa principale, ~42% dei casi)
Inalazione di materiale gastrico / Sindrome di Mendelson (~8% dei casi; es. ab ingestis in trauma cranico/alcolismo)
Inalazione massiva di fumi/gas tossici
Annegamento / Semi-annegamento
Contusione polmonare, embolia grassosa/amniotica, tossicità da farmaci o radiazioni, Sindrome di Goodpasture
INSULTO INDIRETTO (CAUSE EXTRAPOLMONARI)
Sepsi sistemica (seconda causa principale, ~31% dei casi; es. peritoniti, pielonefriti, ascessi)
Politrauma massivo (~9% dei casi; coinvolgimento di almeno 2 organi vitali)
Pancreatite acuta severa (~4% dei casi)
Ustioni estese, trasfusioni multiple (TRALI), bypass cardiopolmonare, anafilassi severa
DIAGNOSI DIFFERENZIALE: EDEMA CARDIOGENO (ACPE) VS ARDS
Acute Cardiogenic Pulmonary Edema (ACPE):
Natura del liquido: Trasudato
Meccanismo: idrostatico (aumento della Pressione Capillare Polmonare per failure VS o ipervolemia)
ARDS:
Natura del liquido: Essudato (ricco di proteine, fibrina, neutrofili e piastrine)
Meccanismo: lesionale/infiammatorio (distruzione della membrana alveolo-capillare)
FISIOPATOLOGIA E DANNO ALVEOLARE DIFFUSO
ALTERAZIONI ISTOPATOLOGICHE ALVEOLARI
Attivazione leucocitaria: reclutamento e attivazione dei neutrofili nell'interstizio e nel lume alveolare
Rilascio di mediatori: liberazione di citochine infiammatorie, proteasi e specie reattive dell'ossigeno (ROS)
Danno cellulare: necrosi degli pneumociti (di tipo I e II) e rottura dell'endotelio capillare
Formazione di membrane saline/ialine: stravaso di liquido essudatizio ricco di fibrina e detriti cellulari
FISIOPATOLOGIA DELLO SCAMBIO GASSOSO E RAPPORTO P/F
Presenza di Shunt Intrapolmonare: zone perfuse ma non ventilate -> ipossiemia marcata
Importanza del Rapporto P/F rispetto alla semplice PaO2:
Un paziente ventilato con FiO2 100% che mostra una PaO2 di 150 mmHg ha un P/F di 150 (ARDS Moderata), mentre lo stesso valore con FiO2 50% indica un P/F di 300 (ARDS Lieve/Assente)
Valutazione obbligatoria: interpretare sempre la PaO2 insieme a FiO2 somministrata e PaCO2 (spia di iperventilazione o fatica muscolare)
CORRELAZIONE CLINICA: CRITERI DI DIALISI D'URGENZA NELL'IPERVOLEMIA/IRA
Iperkaliemia severa (K+ > 5,5 - 6,0 mEq/L): rischio imminente di aritmie fatali e arresto cardiaco (gestione temporanea: Calcio Cloruro, Insulina + Glucosio, Kayexalate)
Acidosi metabolica grave: pH ridotto e non compensabile dall'iperventilazione
Ipervolemia refrattaria: sovraccarico idrico in insufficienza renale che precipita edema polmonare acuto