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INSUFFICIENZA RESPIRATORIA: FISIOPATOLOGIA, CLASSIFICAZIONE E MECCANISMI…
INSUFFICIENZA RESPIRATORIA: FISIOPATOLOGIA, CLASSIFICAZIONE E MECCANISMI DI COMPENSO
DEFINIZIONE E FISIOLOGIA DELLA REGOLAZIONE
DEFINIZIONE GENERALE
Definizione: incapacità dell'apparato respiratorio di garantire un adeguato scambio gassoso (ossigenazione ematica ed eliminazione dell'anidride carbonica)
CENTRI DI CONTROLLO E MODULAZIONE
Centri respiratori primari: situati nella formazione reticolare del bulbo-ponte; generano la scarica tonica automatica per il ritmo respiratorio
Modulazione periferica e centrale:
Glomi carotidei ed aortici: chemorecettori sensibili alle variazioni della PaO2 (attivazione marcata per valori fortemente ridotti)
Chemorecettori centrali: sensibili alle variazioni della PaCO2 e del pH del liquor/sangue (risposta rapida e potente)
CLASSIFICAZIONE ED EZIOPATOGENESI
TIPO II - PUMP FAILURE (INSUFFICIENZA DI POMPA / IPERCAPNICA-IPOSSIEMICA)
Fisiopatologia: deficit primario dei muscoli respiratori, della gabbia toracica o dei centri nervosi comandanti
Anatomia funzionale dei muscoli respiratori:
Diaframma: muscolo inspiratorio principale, innervato dal Nervo Frenico (metameri C2-C6 del midollo spinale)
Muscoli intercostali: innervati dai nervi intercostali (T1-T12); funzione fondamentale di stabilizzazione della gabbia toracica evitando il collasso durante la discesa del diaframma
Meccanismo di danno ed alterazione ventilatoria:
Volume corrente (Vt) severamente ridotto protratto nel tempo -> ipoventilazione alveolare
Esempio clinico (Respiro Paradosso Inverso): lesione midollare con contrazione del diaframma ma perdita di tono degli intercostali -> collasso inspiratorio della gabbia toracica
Ematologia ed Emogasanalisi: Ipercapnia acuta/cronica (ritenzione di CO2) associata ad Ipossiemia
TIPO I - LUNG FAILURE (INSUFFICIENZA PARENCHIMALE / IPOSSIEMICA)
Fisiopatologia: fallimento primitivo degli scambi gassosi a livello della membrana alveolo-capillare
Alterazione rapporto V/Q: zone polmonari perfuse ma non ventilate (effetto Shunt intrinsecamente non responsivo a somministrazione di O2 isolata)
Esempi clinici tipici: Polmonite, Atelettasia, ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome)
DINAMICA DELL'IPERVENTILAZIONE E DISSOCIAZIONE PaO2 / PaCO2 NEL LUNG FAILURE
FASE INIZIALE DI COMPENSO (IPOSSIEMIA E NORMOCAPNIA/IPOCAPNIA)
Risposta neuro-respiratoria: l'ipercapnia iniziale stimola fortemente i centri respiratori -> iperventilazione riflessa per incrementare il Vt
Risultato emogasanalitico precoce: Ipossiemia associata a Normocapnia o Ipocapnia con Alcalosi Respiratoria (es. pH 7,60-7,65, PaCO2 17 mmHg)
PERCHÉ L'IPERVENTILAZIONE CORREGGE LA CO2 MA NON L'O2?
Differenza di diffusibilità e gradienti: la CO2 ha una diffusibilità di gran lunga superiore alla O2 e si scambia con un gradiente di pressione molto ridotto (delta CO2 ~5 mmHg vs delta PaO2 ~25 mmHg)
Saturazione dell'Emoglobina (Carrier Limitante):
Nelle aree polmonari sane, l'Emoglobina (Hb) raggiunge rapidamente il 100% di saturazione; l'iperventilazione non può legare O2 extra in queste zone per compensare il sangue desaturato proveniente dalle aree shuntate (servirebbe >200% di saturazione, impossibile)
La CO2 non ha limite da carrier emoglobinico saturabile e viene rapidamente eliminata incrementando la ventilazione alveolare delle quote polmonari sane
EVOLUZIONE IN FATICA DEI MUSCOLI RESPIRATORI E SCOMPENSO
Sintomatologia e dispnea: l'infiammazione parenchimale/bronchiolare stimola i recettori di stretching propriocettivi -> sensazione di dispnea e iperpnea
Esaurimento muscolare: il lavoro respiratorio massivo e continuo non è sostenibile a lungo -> fatica dei muscoli inspiratori
Fase di Scompenso (Failure): crollo della ventilazione -> comparsa di Ipercapnia ingravescente che si somma all'Ipossiemia severa
IMPORTANZA DELLA VALUTAZIONE CLINICA E INTERPRETAZIONE EGA
Monitoraggio clinico integrato: un valore di PaO2 apparentemente accettabile (es. 80 mmHg) ottenuto sotto sforzo iperventilatorio estremo (con PaCO2 crollata) indica un'insufficienza respiratoria grave imminente allo scompenso e non un quadro di stabilità