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FISIOPATOLOGIA DELL'ANAFILASSI: MEDIATORI, RECETTORI, FASI E QUADRO…
FISIOPATOLOGIA DELL'ANAFILASSI: MEDIATORI, RECETTORI, FASI E QUADRO CLINICO
MECCANISMO DI DEGRANULAZIONE E MEDIATORI CHIMICI
ATTIVAZIONE MASTOCITARIA E BASOFILA
Lecitina/Ag-IgE cross-linking: l'antigene (Ag) si lega alle IgE di superficie su Mastociti e Basofili
Degranulazione immediata: rilascio rapido, massivo ed ubiquitario di granuli preformati e mediatori neoformati
CONTENUTO DEI GRANULI E MEDIATORI RILASCIATI
Istamina: mediatore primario responsabile degli effetti sistemici immediati
Proteasi: Triptasi (marker sierico di degranulazione mastocitaria), Chimasi, Carbossipeptidasi
Altri mediatori e citochine: Interleuchine, Prostaglandine, Leucotrieni
EFFETTI FARMACOLOGICI DELL'ISTAMINA E RECETTORI
AZIONI FISIOPATOLOGICHE SISTEMICHE
Vasodilatazione sistemica e aumento della permeabilità vascolare (stravaso e edema mucoso)
Alterazione della conduzione cardiaca (rischio di aritmie ipoperfusionali o da ipertono)
Broncocostrizione acuta per contrazione della muscolatura liscia bronchiale
Contrazione della muscolatura liscia intestinale (iperperistalsi con nausea, vomito, diarrea)
Stimolazione/irritazione delle terminazioni nervose (prurito intenso e dolore)
Ipersecrezione delle ghiandole mucose (rinorrea, broncorrea, mucorrea gastrointestinale)
MAPPA DEI RECETTORI ISTAMINERGICI
H1: simili ad alpha-1; mediano broncocostrizione, prurito, aumento permeabilità vascolare e contrazione intestinale
H2: simili a beta; mediano la secrezione acida gastrica e la vasodilatazione
H3: simili ad alpha-2 (presinaptici); modulazione della trasmissione neurogenica
DINAMICA TEMPORALE: EARLY PHASE REACTION E ANAFILASSI BIFASICA
EARLY PHASE REACTION (FASE PRECOCE)
Timing: insorge entro 15 minuti dal contatto con l'allergene
Pathways: legata alla degranulazione istaminergica immediata
ANAFILASSI BIFASICA (LATE PHASE REACTION)
Fisiopatologia: l'infiammazione recluta Eosinofili, Basofili, Monociti e Linfociti che rilasciano una seconda ondata di mediatori
Prevalenza e tempistica: si verifica in circa il 20% dei casi, fino a 8-10 ore (o più) dalla fase iniziale
IMPLICAZIONI PER IL MONITORAGGIO IN EMERGENCY ROOM (ER)
Rischio: il paziente dimesso prematuramente per risoluzione della Early Phase può subire un collasso notturno/tardivo
Timing di osservazione minimo: monitoraggio obbligatorio in PS di ALMENO 4-6 ore
Timing di osservazione ottimale: estensione del ricovero/osservazione a 24-48 ore nei casi gravi o ad alto rischio
QUADRO CLINICO PER APPARATO (EARLY PHASE)
MANIFESTAZIONI CUTANEE E MUCOSE (> 90% DEI PAZIENTI - SEGNO SPIA)
Orticaria e pomfi: lesioni eritematose sopraelevate, calde, ben demarcate, con centro pallido (edema) che scompaiono alla digitopressione
Flushing e prurito sistemico: arrossamento del volto e stimolazione nervosa
ANGIOEDEMA (EDEMA DI QUINCKE):
Rigonfiamento del tessuto sottocutaneo e sottomucoso (mucosa buccale, labbra enormi, lingua)
Estensione laringea/rinofaringea: rischio di occlusione completa delle vie aeree e morte per asfissia
MANIFESTAZIONI RESPIRATORIE (40% - 70% DEI PAZIENTI)
Sintomatologia: disfonia, tosse, stridore laringeo, broncospasmo, dispnea, broncorrea
Fisiopatologia ed edema laringeo: l'edema sub-glottico blocca la visuale al laringoscopio; causa principale di soffocamento rapido
MANIFESTAZIONI GASTROINTESTINALI (~30% DEI PAZIENTI)
Sintomi: nausea, vomito, dolori addominali crampiformi, diarrea (legati alla contrazione della muscolatura liscia)
MANIFESTAZIONI CARDIOVASCOLARI
Sintomi: tachicardia di compenso, ipotensione grave (shift di liquidi nel 3° spazio), collasso cardiocircolatorio, arresto cardiaco
SINTOMI SISTEMICI ED ASPECIFICI
Percezione del paziente: sapore metallico in bocca, sensazione di ostacolo respiratorio, angoscia e "sense of impending doom" (sensazione di morte imminente)