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ANAFILASSI: DEFINIZIONE, EPIDEMIOLOGIA ED EZIOPATOGENESI - Coggle Diagram
ANAFILASSI: DEFINIZIONE, EPIDEMIOLOGIA ED EZIOPATOGENESI
DEFINIZIONE E CARATTERISTICHE GENERALI
PROFILO CLINICO E GRAVITÀ
Insorgenza ed evoluzione: reazione allergica grave, sistemica, ad esordio estremamente rapido (da pochi minuti a poche ore dal contatto)
Esito potenziale: patologia potenzialmente fatale se non trattata tempestivamente
MECCANISMI DI MORTE RAPIDA
Collasso delle vie aeree: edema della glottide/laringeo e broncospasmo severo con insufficienza respiratoria acuta
Ipotensione intrapagabile: vasoplegia profonda, stravaso di liquidi nel terzo spazio e shock distributivo
COMPONENTE TERAPEUTICA CHIAVE
Determinante di mortalità: il mancato o ritardato impiego dell'Adrenalina rappresenta la causa principale nei decessi registrati
EPIDEMIOLOGIA E TIMING DELL'ARRESTO CARDIACCO
INCIDENZA E DISTRIBUZIONE
Incidenza generale: forma rara nella popolazione generale (circa 1 caso su 2,8 milioni di persone)
FORME IATROGENE (50% DEI CASI)
Vie di somministrazione e rapidità: somministrazione EV/IM diretta; tempo medio per l'Arresto Cardiaco di circa 5 minuti
FORME ALIMENTARI (25% DEI CASI)
Assorbimento gastrointestinale: kinetics di assorbimento più lenta; tempo medio per l'Arresto Cardiaco di circa 30 minuti
FORME DA VELENO DI INSETTI / IMENOTTERI (25% DEI CASI)
Inoculazione diretta: tempo medio per l'Arresto Cardiaco di circa 15 minuti
EZIOLOGIA E CLASSIFICAZIONE EZIOPATOGENETICA
ANAFILASSI ALLERGICA IgE-MEDIATA
Meccanismo immunologico: sensibilizzazione con produzione di IgE specifiche legate alla superficie dei Mastociti e Basofili
Rilascio di mediatori: degranulazione massiva e ubiquitaria con rilascio rapido di Istamina, leucotrieni e prostagandine
Esempi chiave:
Latex-induced (da lattice): reazione professionale (storicamente legata al talco nei guanti; oggi limitata dai presidi latex-free)
Inoculazione da Imenotteri: veleno di api, vespe, calabroni
Farmaci e iatrogena: Penicilline e Beta-lattamici (inclusi Cefalosporine e Carbapenemi in soggetti ipersensibili), FANS, adiuvanti vaccinali
Alimenti comuni: arachidi, frutta a guscio (nocciole), pesce, crostacei, latte, uova, soia, grano
ANAFILASSI ALLERGICA NON IgE-MEDIATA
Meccanismo: reazioni cellulo-mediate o immunocomplessi (es. allergia da contatto o risposte immuno-mediate non IgE)
REAZIONI NON ALLERGICHE / ANAFILATTOIDI
Meccanismo: degranulazione diretta dei mastociti senza mediazione immunologica specifica
Sindrome Sgombroide (falsa anafilassi):
Eziopatogenesi: consumo di pesce di mare (es. tonno, sgombro) mal conservato
Processo chimico: proliferazione batterica -> produzione massiva di Istidina (termostabile) -> conversione in Istamina nell'ospite
Clinica: mimica precisa della reazione anafilattica (solitamente a decorso meno grave)
ANAFILASSI PERI-OPERATORIA
Agenti responsabili in camera operatoria:
Bloccanti Neuromuscolari (curari): principale causa di anafilassi intraoperatoria
Agenti di induzione: Propofol, Tiopentale (più rari)
Anestetici locali: in ambito chirurgico o odontoiatrico
Protamina: usata per l'antagonismo dell'eparina in cardiochirurgia
Antibiotici somministrati in profilassi/terapia intraoperatoria
IMPORTANZA DELLA PREVENZIONE E ANAMNESI
RUOLO DEL PRIMO E SECONDO CONTATTO
Sensibilizzazione iniziale: la prima esposizione al farmaco/allergene può dare reazioni banali o paucisintomatiche
Rischio al ri-contatto: la seconda esposizione (es. Penicillina IM) può provocare una degranulazione sistemica fulminea e fatale
Rilevanza anamnestica: rigida indagine sulle reazioni avverse passate prima di ogni somministrazione farmacologica