Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

Dislipidemia (Felicia Theodora/2406358415) - Coggle Diagram

- - - - Mengangkut lemak dari makanan
      - tersusun atas
        
        ApoB-48 (protein utama asal usus)
        
        ApoA-I, ApoA-II, ApoA-IV, ApoC-II, dan ApoE (yang diperoleh dari HDL
    - - Mengangkut trigliserida yang dibuat tubuh
      - tersusun atas
        
        ApoB-100
        
        tambahan ApoC-I, ApoC-II, ApoC-III, dan ApoE.
    - - Mengantarkan kolesterol ke jaringan
      - hanya didominasi oleh ApoB-100
    - - Mengangkut kembali kolesterol berlebih ke hati (reverse cholesterol transport)
      - dominasi ApoA-I & ApoA-II
        
        reservoir bagi apoprotein lain seperti ApoC dan ApoE
    - - penyimpan energi
      - diperoleh dari makanan maupun dibentuk oleh hati
        
        diedarkan melalui darah dengan bantuan lipoprotein, terutama kilomikron dan VLDL
        
        jika melebihi batas normal
        
        hipertrigliseridemia
    - - jumlah seluruh kolesterol yang beredar dalam darah
      - sintesisnya dibantu oleh
        
        3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A reductase (HMG-CoA reductase)
        
        mengatur kecepatan pembentukan kolesterol
        
        jika sintesis kolesterol berlebih
        
        peningkatan VLDL dan LDL
        
        penurunan HDL
        
        Penurunan aktivitas CYP7A1
        
        konversi kolesterol menjadi asam empedu menurun
        
        Ekskresi kolesterol menurun
        
        kadar LDL dalam darah meningkat
    - - Jalur Eksogen
        
        membawa lemak dan kolesterol dari makanan
        
        usus
        
        jaringan tubuh dan hati melalui kilomikron
        
        Mekanisme
        
        lemak dan kolesterol dari makanan
        
        Diserap enterosit usus
        
        Reesterifikasi di enterosit
        
        Dikemas bersama kolesterol + Apo B-48 ⟶ kilomikron
        
        1 more item...
      - Jalur Endogen
        
        membawa lipid yang dibuat oleh hati menuju jaringan tubuh
        
        melibatkan VLDL
        
        berkaitan dengan pembentukan LDL
        
        Mekanisme
        
        Hati
        
        TG + Kolesterol + ApoB-100
        
        VLDL
        
        TG VLDL dipecah oleh LPL
        
        1 more item...
      - Reverse Cholesterol Transport
        
        mengangkut kolesterol berlebih dari jaringan perifer kembali ke hati
        
        dilakukan oleh HDL
        
        mekanisme
        
        Hati + Usus
        
        Sintesis ApoA-I + fosfolipid
        
        HDL Nasen
        
        Mengambil kolesterol dari jaringan perifer
        
        1 more item...
  - - - disebabkan mutasi lipoprotein lipase
      - gen enzim lipoprotein lipase (LPL)
        
        tidak mampu melipolisis
        
        Kilomikron (pengangkut TG ke darah) & TGRL Gagal Didegradasi Pascaprandial
        
        Hipertrigliseridemia Berat (Kadar TG > 10x lipat, bahkan saat puasa)
        
        sehingga menyebabkan
        
        pankreas = aliran darah terganggu ⟶ pankreatitis
        
        kulit = penumpukan kilomikron di kulit ⟶ eruptive xanthomas
        
        mata = penumpukan kilomikron di retina ⟶ lipemia retinalis
        
        hati & limpa = makrofag makan kelebihan kilomikron ⟶ pembentukan sel lemak ⟶ hepatosplenomegali (organ bengkak secara bersamaan)
    - - disebabkan oleh turunnya reseptor LDL
        
        akibat
        
        mutasi LDLR
        
        mutasi ApoB-100
        
        mutasi PCSK9
        
        mutasi LDLRAP1
        
        turunnya klirens LDL dari sirkulasi
        
        meningkatnya LDL-C di sirkulasi
        
        aterosklerosis
        
        ASCVD (iskemik/trombosis)
        
        LDL invasi ke endotel disfungsional
        
        LDL termodifikasi (oksidasi/glikosilasi)
        
        pembentukan foam cell
        
        1 more item...
    - - overproduksi hepatik partikel lipoprotein yang mengandung ApoB-100 (VLDL & LDL)
        
        meningkatnya VLDL
        
        meningkatnya LDL
        
        meningkatnya ApoB-100
        
        gangguan klirens remnant
        
        faktor genetik
    - - disebabkan Apo E yang abnormal
        
        resesif
        
        membutuhkan 2 alel mutasi
        
        gangguan klirens remnant
        
        kolesterol meningkat
        
        menyebabkan
        
        3 more items...
        
        TG meningkat
        
        LDL-C menurun
        
        butuh faktor sekunder
        
        usia onset = normal
        
        dominan
        
        1 alel cukup untuk memicu kelainan
        
        tidak butuh faktor sekunder
        
        usia onset = sejak lahir
    - - peningkatan TG di hati
        
        produksi VLDL meningkat
        
        hipertrigliseridemia
        
        penurunan HDL
        
        risiko aterosklerosis meningkat
    - - Defisiensi liporoterin lipase (LPL) atau ApoC-II
        
        Hidrolisis kilomikron dan VLDL terganggu
        
        Akumulasi kilomikron dan VLDL dalam darah (menumpuk di darah)
        
        Risiko pankreatitis meningkat
  - - - ↑ lipolisis adiposa
        
        ↑ FFA
        
        ↑ uptake FFA oleh hati
        
        ↑ FFA di hati
        
        ↑ sintesis TG (FFA untuk sintesis TG di hepatosit)
        
        ↑ produksi & sekresi VLDL (mengandung ApoB-100)
        
        1 more item...
  - - - kolestrol lebih sedikit namun usus menyerap kolestrol lebih banyak
        
        hati kurang mampu untuk membuang kolestrol
        
        LDL kurang dibersihkan
        
        TG kurang dipecah
        
        ↑ kolesterol total
        
        ↑ LDL
        
        ↑ TG
        
        kadar HDL tidak konsisten
      - TSH naik
        
        hati membuat kolesterol lebih banyak
        
        hati membuat TG lebih banyak
        
        LDL kurang dibersihkan (lewat PCSK9)
        
        lemak lebih banyak dilepas ke darah