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SEPSI E SHOCK SETTICO: PATOGENESI, DANNO MICROCIRCOLATORIO E RISPOSTA…
SEPSI E SHOCK SETTICO: PATOGENESI, DANNO MICROCIRCOLATORIO E RISPOSTA IMMUNITARIA
DEFINIZIONE E PATOGENESI DEL DANNO MICROCIRCOLATORIO
INCIDENZA CLINICA E CONTESTO OSPEDALIERO
Epidemiologia: rappresenta oltre il 62% di tutti i casi di shock circolatorio (principale causa di morte intra ed extra-ospedaliera)
Definizione generale: evoluzione sistemica ed imponente di un'infezione non circoscritta
FALLIMENTO DELLA CIRCOSCRIZIONE LOCALE DELL'INFEZIONE
Meccanismi di contenimento fisiologico: barriere cutaneo-mucose e risposta infiammatoria locale (es. foruncolo cutaneo che previene la batteriemia e le localizzazioni metastatiche)
Fattori determinanti lo spreading dell'infezione (infezione "overwhelming"):
Virulenza e carica del patogeno (es. Meningococco con invasività massiva)
Sede anatomica dell'infezione: difficoltà di contenimento in distretti ampi (es. empiema pleurico, peritonite acuta diffusa)
Stato generale dell'ospite: comorbidità (diabete mellito, sindrome metabolica, patologie croniche, immunodeficienza)
CASCATA INFIAMMATORIA SISTEMICA E DANNO ENDOTELIALE
Innesco patogenetico: PAMPs (es. LPS dei Gram-negativi, peptidoglicani dei Gram-positivi, sostanze virali o fungine)
Reclutamento ed attivazione cellulare: neutrofili, macrofagi, linfociti
Rilascio massivo di citochine pro-infiammatorie: IL-1, IL-6, IL-8, TNF-alfa
Attivazione emostatica locale: deposizione diffusa di fibrina e microtrombosi intraluminale
SEGUELAE CLINICO-FUNZIONALI SUL MICROCIRCOLO
Vasodilatazione arteriolare e venulare generalizzata (vasoplegia)
Aumento della permeabilità capillare per rottura della barriera endoteliale
Alterazione delle pressioni idrostatica ed oncotica: stravaso di liquidi nel terzo spazio con edema tessutale generalizzato
Disturbo della diffusione dei gas (disossia cellulare): impedimento al cedimento di O2 ed all'eliminazione di CO2 da parte dei globuli rossi causa edema interstiziale e shunt microvascolari
TRAIETTORIE E PROFILI DELLA RISPOSTA IMMUNITARIA (SIRS E CARS)
SOGGETTO IMMUNOCOMPETENTE (CURVA AD ALTA RISPOSTA)
Fase iperinfiammatoria (iper-immune): picco della risposta infiammatoria entro i primi 3-4 giorni per abbattere la carica microbica
Fase di rebound (ipotermia/ipo-immunità transitoria): moderata immunodepressione compensatoria (CARS)
Recovery: graduale ripristino dell'omeostasi immunitaria
PAZIENTE ANZIANO O MALNUTRITO (CURVA A RISPOSTA INTERMEDIA)
Fase iperinfiammatoria blanda: risposta iniziale meno efficace nell'eliminare i patogeni
Anergia/Immunodepressione precoce: crollo della risposta immunitaria già in 2ª giornata con rischio di infezioni secondarie/opportunistiche
Recovery: ripresa lenta e spesso incompleta
PAZIENTE GRAVEMENTE COMPROMESSO / DEFICITARIO (DIABETE, IRC)
Risposta infiammatoria iniziale insufficiente o assente
Soppressione immunitaria severa e persistente indotta dalla sepsi
Esito infausto: elevata mortalità per incapacità di contenimento del danno infettivo/organico