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SHOCK CARDIOGENICO ED ANGIOPLASTICA CORONARICA (PTCA) - Coggle Diagram
SHOCK CARDIOGENICO ED ANGIOPLASTICA CORONARICA (PTCA)
EZIOLOGIA E CAUSE DI SHOCK CARDIOGENICO
DANNO MIOCARDICO STRUTTURALE ED ISCHEMICO
Infarto Acuto del Miocardio (IMA): causa più frequente in assoluto
Cardiomiopatie (dilatativa, restrittiva, ipertrofica)
Miocarditi acute
ALTERAZIONI EMODINAMICHE E MECCANICHE
Valvulopatie acute o croniche scompensate
Ipertensione polmonare acuta/cronica
DEFICIT ACUTO DI RIEMPIMENTO VENTRICOLARE (CAUSE OSTRUTTIVE/MECCANICHE)
Tamponamento cardiaco
Pneumotorace iperteso
Embolia Polmonare Massiva (TEP acuta)
PATOFISIOLOGIA DELL'IMA ED ANGIOPLASTICA CORONARICA PERCUTANEA (PTCA)
PATOGENESI DELL'OCCLUSIONE CORONARICA
Evoluzione della placca aterosclerotica: rottura/ulcerazione della placca
Formazione del trombo occlusivo intraluminale
Ischemia ed assenza di perfusione del territorio vascolare a monte (es. Discendente Anteriore / Coronaria Destra) -> Necrosi miocardica
TECNICA ED INTERVENTO ANGIOGRAFICO
Accesso vascolare percutaneo (femorale o radiale)
Avanzamento del filo guida (wire) in Aorta fino all'ostio coronarico interessato
Gfiamento del palloncino ed espansione dello Stent Medicato (Drug-Eluting Stent - DES)
Timing critico: posizionamento entro 90 minuti ("Door-to-Balloon time") per salvataggio tissutale ed evitamento della necrosi irreversibile
STENT MEDICATI (DES) E PREVENZIONE DELLA RISTENOSI
Razionale dei farmaci citostatici/antiproliferativi rilasciati dallo stent (es. sostanze tipo ciclosporina/everolimus/sirolimus):
Il posizionamento dello stent stimola la reazione intima da corpo estraneo
Attivazione di fibroblasti e miofibroblasti con deposizione di tessuto fibroso
La prolilferazione intimale causerebbe la ristenosi dello stent
I citostatici inibiscono la replicazione cellulare ed impediscono l'occlusione dello stent
TERAPIA ANTIAGGREGANTE PIASTRINICA (DAPT)
Indicazione: doppia antiaggregazione piastrinica (Aspirina + Clopidogrel/Ticagrelor) per prevenire la trombosi acuta/subacuta intra-stent
Durata minima: 6 - 12 mesi (in attesa della ri-endotelizzazione completa dello stent)
Terapia a lungo termine: proseguimento con monoterapia (Cardioaspirina)
CASO CLINICO E QUADRO EMODINAMICO DI SHOCK CARDIOGENICO
DATI ANAMNESTICI E CORONAROGRAFICI DEL PAZIENTE
Paziente di 43 anni con IMA transmurale e sindrome metabolica (alcol, fumo, ipertensione, iperlipidemia)
Coronarografia: stenosi 90% Coronaria Destra (culprit lesion), mild disease Arteria Circonflessa
MONITORAGGIO EMODINAMICO ED EMOGASANALITICO
Pressione Arteriosa Media (PAM): 60 mmHg (fisiologico 70 - 110 mmHg) -> Ipotensione severa
Pressione Venosa Centrale (PVC): 12 mmHg (fisiologico 3 - 8 mmHg) -> Aumento del precarico venoso
Pressione Arteria Polmonare (PAP): 38/26 mmHg (fisiologico 15/4 mmHg) -> Ipertensione polmonare acuta
Pressione di Incuneamento Capillare Polmonare (PAWP): aumentata -> Congestione polmonare a monte del VSX
Indice Cardiaco (CI): 1,4 L/min/m² (fisiologico 3,5 L/min/m²) -> Severo crollo della gittata cardiaca
Lattati Sierici: 5 mmol/L (fisiologico <2 mmol/L) -> Metabolismo anaerobico e reperti di shock circolatorio
PRESENTAZIONE E QUADRO CLINICO MULTISISTEMICO
Espressione delle "finestre dello shock":
Finestra cutanea: cute fredda, sudoripara e marezzata
Finestra renale: oliguria marcata / decremento dell'output urinario
Finestra cerebrale: alterazione dello stato sensorio e del livello di coscienza
Complicanze d'organo secondarie:
Edema Polmonare Acuto (EPA) da sovraccario retrogrado del ventricolo sinistro con ipossiemia
Sofferenza epatica acuta con alterazione degli indici di citolisi/colestasi