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DETERMINANTI EMODINAMICI, DISPONIBILITÀ DI OSSIGENO (DO2) E FISIOPATOLOGIA…
DETERMINANTI EMODINAMICI, DISPONIBILITÀ DI OSSIGENO (DO2) E FISIOPATOLOGIA DELLO SHOCK
DETERMINANTI DELLA GITTATA CARDIACA (CARDIAC OUTPUT - CO)
COMPONENTI DELLO STROKE VOLUME (GITTATA SISTOLICA - SV)
Precarico (Ritorno Venoso): correlazione diretta secondo la Legge di Frank-Starling (maggiore riempimento = maggiore eiezione)
Contrattilità (Inotropismo): forza intrinseca di contrazione delle fibre miocardiociti
Postcarico: resistenze contro cui il ventricolo deve pompare il sangue
FORMULE EMODINAMICHE FONDAMENTALI
Gittata Cardiaca (CO): CO = SV x HR (Frequenza Cardiaca)
Relazione Flusso / Pressione / Resistenze: CO = (Pressione Arteriosa Media - Pressione Venosa Centrale) / Resistenze Vascolari Periferiche (SVR)
Indice Cardiaco (CI): CI = CO / BSA (Body Surface Area; valore fisiologico medio = 3 L/min/m²)
DISPONIBILITÀ ARTERIOSA DI OSSIGENO (DO2) ED ESTRAZIONE TESSUTALE
FORMULA DELLA DISPONIBILITÀ ARTERIOSA (DELIVERY O2)
DO2 Assoluta: DO2 (mL/min) = CO x CaO2 x 10
DO2 Indicizzata: DO2i (mL/min/m²) = CI x CaO2 x 10
Valore fisiologico normale: 640 - 1400 mL/min (ampio margine di ridondanza rispetto al fabbisogno basale di ~250 mL/min)
MECANISMI DI COMPENSO NELL'IPOSSIA E NELL'ANEMIA
Mantenimento del consumo di O2 (VO2) nel range di DO2 tra 600 e 250 mL/min/m²
Aumento della Frazione di Estrazione di O2 (ERO2): la saturazione venosa misto/centrale (SvO2/ScvO2) scende dal 75% al 50%
Compenso emodinamico da anemia: incremento della Gittata Cardiaca e tachicardia riflessa per preservare la DO2
Trigger trasfusionale in Terapia Intensiva: target di Hb = 7 g/dL nel paziente critico (vs 6 g/dL nel non critico)
CURVA DO2 / VO2 E TRANSIZIONE ALLO STATO DI SHOCK
SOGLIA CRITICA DI DISPONIBILITÀ DI OSSIGENO (DO2 CRITICA)
Raggiungimento del limite massimo di estrazione tessutale (DO2 < 200 - 250 mL/min/m²)
Dipendenza diretta del consumo di O2 dalla disponibilità (VO2 supply-dependent)
CASCATA METABOLICA ED MANIFESTAZIONI DELLO SHOCK
Switch dal metabolismo aerobico al metabolismo anaerobico
Iperlattatemia ed acidosi lattica metabolica
Ipoprofusione d'organo clinica (es. oliguria/riduzione dell'output urinario, alterazione dello stato sensorio)
DYSFUNCTION DEL MICROCIRCOLO E MULTIPLE ORGAN FAILURE (MOF)
ALTERAZIONI DEL MICROCIRCOLO NELLO SHOCK DISTRIBUTIVO / SETTICO
Danno endoteliale diretto da risposta infiammatoria sistemica e mediatori della flogosi
Eterogeneità della perfusione capillare, microtrombosi e shunting artero-venoso
DISACCOPPIAMENTO MACRO/MICRO-CIRCOLATORIO
Incapacità delle cellule di utilizzare l'O2 nonostante il ripristino dei parametri macro-emodinamici (CO, PAM, DO2)
Danno da riperfusione e flogosi microcellulare persistente
Progressione verso la Sindrome da Disfunzione Multiorgano (MOF / MODS)