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MANAGEMENT INTRAOSPEDALIERO E A LUNGO TERMINE DELLA CARDIOPATIA ISCHEMICA …
MANAGEMENT INTRAOSPEDALIERO E A LUNGO TERMINE DELLA CARDIOPATIA ISCHEMICA
1. MODIFICAZIONE DELLO STILE DI VITA E CONTROLLO DEI FATTORI DI RISCHIO
CESSAZIONE DEL FUMO DI SIGARETTA:
Intervento fondamentale per ridurre la recidiva di eventi cardiovascolari acuti.
CONTROLLO GLICEMICO:
Target stringente nei pazienti affetti da Diabete Mellito.
CONTROLLO DELLA PRESSIONE ARTERIOSA:
Ottimizzazione della terapia nei pazienti ipertesi.
INTERVENTI DIETETICI:
Adeguato apporto calorico, restrizione dei grassi (in particolare dei grassi saturi) e riduzione dell'apporto di sale.
ESERCIZIO FISICO PROGREDITO:
Attività aerobica strutturata e programmi di riabilitazione cardiologica.
TRATTAMENTO DELLE MALATTIE ASSOCIATE:
Correzione di condizioni precipitanti o aggravanti quali anemia ed ipertiroidismo.
ADERENZA TERAPEUTICA:
Rappresenta il principale fattore determinante l'efficacia a lungo termine; si prediligono schemi posologici snelli e ben tollerati per ridurre gli effetti collaterali.
A. TERAPIA ANTIAGGREGANTE ED ANTICOAGULANTE
1. ASPIRINA (ASA):
Dosaggio di mantenimento di 75-100 mg/die a vita.
2. DOPPIA ANTIAGGREGAZIONE (DAPT):
Inibitori $P2Y_{12}$: Prasugrel o Ticagrelor (preferiti al Clopidogrel).
Durata standard: 12 mesi dopo la PCI.
Prolungamento: estendibile fino a 3 anni nei pazienti con elevato rischio ischemico e basso rischio emorragico.
3. GESTIONE NEI PAZIENTI CON INDICAZIONE ALL'ANTICOAGULAZIONE ORALE (AO):
Per condizioni sovrapposte quali Fibrillazione Atriale (FA), protesi valvolari meccaniche o Tromboembolismo Venoso (TEV).
Fase iniziale (1-6 mesi): Terapia Tripla (AO + Aspirina + Clopidogrel).
Fase intermedia (fino a 6-12 mesi): Terapia Doppia (AO + Aspirina o Clopidogrel).
A partire da 1 anno: Monoterapia unicamente con Anticoagulante Orale (AO).
B. PROTEZIONE GASTRICA
INIBITORI DELLA POMPA PROTONICA (PPI):
Somministrazione indicata per la prevenzione del danno mucoso gastrico e delle emorragie gastrointestinali in corso di DAPT o terapia antitrombotica complessa.
A. BETA-BLOCCANTI
Meccanismo d'azione: riducono la frequenza cardiaca e la contrattilità miocardica indotte dal tono simpatico/adrenagico, abbattendo la domanda miocardica di ossigeno.
Modalità di somministrazione: non somministrare per via endovenosa in acuto (evitare nei pazienti ipotesi o in insufficienza cardiaca acuta). Avvio per via orale dopo la stabilizzazione clinica e mantenimento a vita.
Controindicazioni: Blocco Atrio-Ventricolare (BAV) di grado avanzato, instabilità emodinamica o Insufficienza Cardiaca acuta.
B. STATINE E TERAPIA IPOLIPEMIZZANTE
Indicazione: in tutti i pazienti con cardiopatia ischemica, in assenza di controindicazioni assolute.
Tempistica e Target: avvio tempestivo per raggiungere un livello di colesterolo LDL $< 55$ mg/dL (secondo le Linee Guida ESC 2019).
Alternative / Associazioni: nei pazienti intolleranti alle statine o non a target con la dose massima tollerata, associare od impiegare Ezetimibe o Inibitori di PCSK9.
C. ACE-INIBITORI O ARB (BLOCCANTI DEL RECETTORE DELL'ANGIOTENSINA)
Indicazioni forti: fortemente raccomandati nei soggetti con Insufficienza Cardiaca, Disfunzione Ventricolare Sinistra, Diabete Mellito od Infarto Miocardico Anteriore.
Tempistica: inizio precoce, entro le prime 24 ore dall'evento acuto (STEMI).
D. ANTAGONISTI DEL RECETTORE DELLA MINERALCORTICOIDE (ALDOSTERONICI)
Indicazioni: consigliati nei pazienti con Insufficienza Cardiaca, Disfunzione Ventricolare Sinistra o Diabete Mellito.
Controindicazioni/Prerequisiti: da non utilizzare in presenza di Insufficienza Renale severa od Iperkaliemia.
E. CALCIO-ANTAGONISTI
Fase acuta: non indicati nella fase acuta dello STEMI per il rischio di vasodilatazione coronarica e sistemica marcata con conseguente attivazione simpatica riflessa inappropriata ed incremento della mortalità.
Prevenzione secondaria: Verapamil (o Diltiazem) può essere preso in considerazione in prevenzione secondaria nei pazienti con controindicazioni assolute ai beta-bloccanti ed in assenza di Insufficienza Cardiaca (a causa dell'effetto inotropo negativo).
F. NITRATI
Meccanismo d'azione: liberazione di Ossido Nitrico ($NO$) con aumento del cGMP intracellulare e conseguente vasodilatazione:
Effetto Venodilatatorio: riduzione del ritorno venoso al cuore e del precarico, con diminuzione del consumo miocardico di $O_2$ e miglioramento della perfusione subendocardica.
Effetto Coronariodilatatore: sollievo del dolore anginoso e promozione dell'apertura di circoli collaterali con aumento dell'apporto di $O_2$.
Effetto Arteriolodilatatore: riduzione delle resistenze vascolari periferiche, della pressione arteriosa e del postcarico.
Impatto prognostico: studi controllati hanno dimostrato che i nitrati per via orale o transdermica NON migliorano la prognosi globale dell'infarto.
Indicazioni cliniche: utili per via endovenosa nelle fasi iniziali in presenza di ipertensione arteriosa concomitante ed insufficienza cardiaca; rimangono indicati per il solo controllo sintomatico dell'angina.