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FISIOPATOLOGIA DELLA CARDIOPATIA ISCHEMICA - Coggle Diagram
FISIOPATOLOGIA DELLA CARDIOPATIA ISCHEMICA
1. MECCANISMO PATOGENETICO FONDAMENTALE
DEFINIZIONE DI ISCHEMIA MIOCARDICA:
Alterazione della funzione cardiaca determinata da una sproporzione (discrepanza) tra la disponibilità/apporto di ossigeno ($O_2$) ed la domanda metabolica del miocardio.
A. FATTORI CHE RIDUCONO L'APPORTO DI OSSIGENO
1. CORONARY ARTERY DISEASE (CAD / ATEROSCLEROSI CORONARICA):
Eziologia principale e causa più frequente.
Fattori di rischio cardiovascolare: età avanzata, sesso maschile, familiarità, fumo di sigaretta, ipertensione arteriosa, ipercolesterolemia, diabete mellito.
2. SPASMI CORONARICI:
Iperreattività vasalare acuta (es. Angina di Prinzmetal).
3. ARTERITI / VASCULITI:
Processi infiammatori a carico delle pareti arteriose coronariche.
4. ANOMALIE CONGENITE DELLE CORONARIE:
Origine o decorso anomalo dei vasi coronarici.
5. IPOTENSIONE SEVERA / SHOCK:
Marcata riduzione della pressione di perfusione coronarica.
6. ANEMIA GRAVE:
Riduzione della capacità di trasporto dell'ossigeno da parte dell'emoglobina.
7. CARBOSSIEMOGLOBINEMIA:
Intossicazione da monossido di carbonio ($CO$) con compromissione del rilascio di $O_2$ ai tessuti.
B. FATTORI CHE INCREMENTANO LA DOMANDA DI OSSIGENO
1. IPERTROFIA VENTRICOLARE SEVERA:
Secondaria ad ipertensione arteriosa sistemica o stenosi della valvola aortica.
2. TACHICARDIA / TACHIARITMIE:
Aumento della frequenza cardiaca con parallela riduzione del tempo di perfusione diastolica coronarica.
3. AUMENTO DELL'INOTROPISMO CARDIACO:
Incremento della contrattilità e del consumo miocardico di ossigeno.
A. CARATTERISTICHE DELLA CAD
Patologia cronica fibroproliferativa ed immunoinfiammatoria delle arterie coronarie.
Caratterizzata da accumulo di lipidi ed elementi cellulari nello spessore della parete vasale (intima).
Rappresenta la causa singola più frequente di decesso globale (responsabile del 13% di tutti i decessi).
B. SPETTRO CLINICO DALLA PLACCA ALLA TROMBOSI
ANGINA STABILE:
Determinata dalla progressiva riduzione meccanica e fissa del lume vasale ad opera della placca aterosclerotica.
SINDROMI CORONARICHE ACUTE (ACS):
Innescate dalla rottura, fessurazione od erosione della placca.
Conseguente attivazione piastrinica ed innesco della cascata estrinseca della coagulazione con formazione di un trombo intracoronarico endoluminale.
Transizione clinica all'Angina Instabile: comparsa di dolore ischemico di intensità crescente, prolungato e presente anche a riposo.
L'impatto clinico ed il tipo di sindrome coronarica acuta dipendono dal bilancio dinamico tra il processo di trombosi attiva e la risposta fibrinolitica endogena:
PREVALENZA DELLA TROMBOSI $\rightarrow$ OSTRUZIONE VASALE COMPLETA:
STEMI (SCA con sopraslivellamento del tratto ST):
Occlusione coronarica acuta, totale e persistente.
Elevata mortalità precoce (intra- ed extra-ospedaliera).
Complicanza acuta principale: insorgenza di aritmie ipercinetiche ventricolari acute (Fibrillazione Ventricolare) con arresto cardiaco primario.
PREVALENZA DELLA FIBRINOLISI $\rightarrow$ OSTRUZIONE VASALE PARZIALE / SUBTOTALE:
NST-ACS (NSTEMI / ANGINA INSTABILE):
Ostruzione coronarica incompleta, intermittente o transitoria.
Presenta alla valutazione elettrocardiografica un sottoslivellamento del tratto ST o un'inversione dell'onda T (od ECG non diagnostico).
4. CONFRONTO SULLA MORTALITÀ: STEMI VS NST-ACS
PROFILO DI MORTALITÀ A BREVE TERMINE:
Maggiore negli STEMI nella fase iperacuta, a causa dell'elevato rischio di complicanze aritmiche mortali precoci.
PROFILO DI MORTALITÀ A LUNGO TERMINE (A 6 MESI):
La mortalità dei pazienti con NST-ACS si eguaglia e pareggia quella degli STEMI nel follow-up a 6 mesi.
MOTIVAZIONE CLINICA:
I pazienti colpiti da NST-ACS sono tipicamente più anziani e presentano un carico maggiore di comorbidità croniche (in particolare Integrazione di Insufficienza Renale Cronica - IRC e Diabete Mellito - DM), rendendo necessario un monitoraggio clinico ed un follow-up medico più stretto e prolungato.