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URGENZE RESPIRATORIE: INSUFFICIENZA RESPIRATORIA ACUTA (IRA)
DEFINIZIONE E CRITERI DIAGNOSTICI
PaO2 < 60 mmHg in aria ambiente (FiO2 21%)
Soglia critica oltre la quale la curva di dissociazione dell'emoglobina crolla a picco
Causa una rapida riduzione del contenuto arterioso di O2 e sofferenza tessutale
Rapporto PaO2/FiO2 < 300 mmHg
Indicatore di scambio gassoso più accurato rispetto alla sola PaO2
Pesa la PaO2 in funzione della percentuale di O2 somministrata
PaCO2 > 50 mmHg con pH < 7,35
PaCO2 > 50 mmHg è sempre patologica
Nei pazienti cronici (es. BPCO) il rene compensa riassorbendo bicarbonati e mantenendo il pH normale
Nelle riacutizzazioni acute manca il tempo per il compenso renale, generando acidosi respiratoria
IRA TIPO 1: IPOSSIEMICA (LUNG FAILURE)
Caratteristica principale
Compromissione della funzione di scambio dei gas con ipossiemia isolata
Eziologia e meccanismi fisiopatologici
SHUNT INTRAPOLMONARE (Aree ventilate assenti o ridotte rispetto alla perfusione)
Cause: Edema Polmonare Acuto cardiogeno (EPA), ARDS, Polmoniti (essudato), Atelettasia
Fisiopatologia: Il sangue refluisce da alveoli non ventilati mantenendo la PO2 venosa (40 mmHg) e si miscela con sangue ben ossigenato da alveoli iperventilati
L'emoglobina negli alveoli sani è già satura al 100%, quindi l'iperventilazione non compensa il difetto
Relazione inversamente proporzionale tra entità dello shunt e PaO2
La PaCO2 non risente dello shunt (lo stimolo ipossico induce iperventilazione ed eliminazione della CO2)
Un incremento della FiO2 non aumenta in modo significativo la PaO2
Test di Rossier per la qualificazione dell'ipossiemia: Somministrazione di O2 puro per > 20 minuti
Se la P(A-a)O2 si normalizza: difetto di diffusione e/o mismatch V/Q
Se la P(A-a)O2 resta anomala: presenza di shunt vero e proprio
MISMATCH VENTILAZIONE/PERFUSIONE (V/Q)
Embolia Polmonare: aree perfuse assenti ma ventilate (rapporto V/Q tende a infinito)
BPCO
BASSA SATO2 / PVO2 VENOSA (AMPLIFICAZIONE DELLO SHUNT)
La riduzione della saturazione arteriosa porta a riduzione della saturazione e della PvO2 venosa
In presenza di shunt polmonare coesistente, una PvO2 ridotta peggiora gravemente l'ipossiemia finale
DIFETTI DELLA MEMBRANA ALVEOLO-CAPILLARE
Ostacolano il passaggio di O2 anche se il tempo di transito capillare sarebbe sufficiente
RIDOTTA TENSIONE DI O2 NEI GAS INSPIRATI
Cause: Alta quota (riduzione della FiO2 e della P alveolare di O2)
Gradi di P(A-a)O2 conservati e normali (non vi è un difetto intrinseco dello scambio)
IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE
Con P(A-a)O2 normale
IRA TIPO 2: IPERCAPNICA E IPOSSIEMICA (PUMP FAILURE)
Caratteristica principale
Compromissione della pompa respiratoria con presenza di Ipossiemia e Ipercapnia
Equazione di riferimento
PaCO2 = K * VCO2 (produzione di CO2) / Ventilazione Alveolare
Ventilazione Alveolare = Frequenza Respiratoria x (Volume Corrente - Spazio Morto)
Eziologia e cause principali
Depressione del centro respiratorio
Overdose da oppiacei
Traumi cranici
Malattie neuromuscolari
Miastenia gravis
Polineuropatie (Sindrome di Guillain-Barré)
Traumi spinali
Patologie della parete toracica e della pleura
Cifoscoliosi grave
Pneumotorace (PNX)
Versamenti pleurici massivi
Ostruzione delle alte vie aeree
Neoplasie
Corpi estranei
Edema laringeo
Affaticamento dei muscoli respiratori
IRA Tipo 1 grave o non trattata (evoluzione da EPA, ARDS)
BPCO riacutizzata