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BPCO: FISIOPATOLOGIA E RIACUTIZZAZIONE ACUTA - Coggle Diagram
BPCO: FISIOPATOLOGIA E RIACUTIZZAZIONE ACUTA
MECCANISMI FISIOPATOLOGICI DI BASE
Distruzione parenchimale (Componente enfisematosa)
Riduzione marcata delle forze di retrazione elastica del polmone
Ostruzione delle vie aeree
Infiammazione cronica e broncospasmo (soprattutto nelle riacutizzazioni)
Aumento delle resistenze prevalentemente nei rami bronchiali terminali
Punto di Uguale Pressione (PEF - Pressure Equalization Point)
Raggiunto precocemente lungo l'albero bronchiale
Pressione interna ed esterna al lume si eguagliano, favorendo il collasso precoce delle vie aeree
IPERINSUFFLAZIONE ED AUTO-PEEP
Iperinsufflazione Statica
Conseguenza diretta della perdita di elasticità parenchimale
Iperinsufflazione Dinamica
Interruzione del flusso espiratorio a volumi superiori rispetto alla Capacità Funzionale Residua (CFR)
Mancato raggiungimento della CFR al termine dell'espirazione
Generazione dell'Auto-PEEP (PEEP Intrinseca)
Permanenza di una pressione alveolare positiva al termine dell'espirazione (la pressione non torna a 0)
CONSEGUENZE ED EFFETTI DANNOSI DELL'AUTO-PEEP
1. Danni alla Meccanica Respiratoria (Aumento del lavoro respiratorio)
Spostamento del punto di lavoro della curva P-V verso tratti a minore compliance (sopra la CFR)
Aumento della soglia inspiratoria: necessità di generare una marcata pressione pleurica negativa per vincere la pressione positiva alveolare e iniziare il flusso inspiratorio
2. Danni al Circolo Emodinamico (Cuore Polmonare Cronico)
Compressione dei vasi polmonari dovuta all'iperinsufflazione
Vasocostrizione ipossica riflessa con aumento delle resistenze vascolari polmonari (RVP)
Aumento del post-carico del Ventricolo Destro (VD) $\rightarrow$ dilatazione e ipertrofia del VD
Shift/Dislocamento del setto interventricolare verso il Ventricolo Sinistro (VS)
Insufficienza diastolica del VS (da deficit di riempimento)
Progressione verso insufficienza sistolica del VS per aumento del post-carico (secondario a pressioni intratoraciche molto negative)
Rischio elevato di Edema Polmonare Acuto (EPA) sovrapposto
3. Danni ai Muscoli Respiratori
Compressione e appiattimento del diaframma $\rightarrow$ perdita di efficienza meccanica
Legge di Laplace: l'aumento del raggio di curvatura diaframmatico richiede maggiore tensione/lavoro per generare le stesse variazioni pressorie
Reclutamento obbligato dei muscoli respiratori accessori
Acidosi respiratoria da ritenzione di CO2 che inibisce direttamente la contrattilità muscolare
APPROCCIO TERAPEUTICO NELLA BPCO
Trattamento della fase cronica
Agisce esclusivamente sulla componente dinamica dell'iperinsufflazione
Impiego di Broncodilatatori ed Antinfiammatori per ridurre le resistenze delle vie aeree
Trattamento della fase acuta (Supporto Ventilatorio)
Necessità di applicare una pressione esterna per bilanciare l'auto-PEEP e ridurre la soglia inspiratoria
Obiettivo: generare un delta pressorio esterno-interno sufficiente ($\ge -2 \text{ cmH}_2\text{O}$) per avviare il flusso inspiratorio
BiPAP / NIPPV (Non-Invasive Intermittent Positive Pressure Ventilation):
Livello Espiratorio (PEEP/EPAP): erogazione di 3-5 $\text{cmH}_2\text{O}$ per bilanciare l'auto-PEEP
Livello Inspiratorio (Pressure Support/IPAP): erogazione di 6-14 $\text{cmH}_2\text{O}$ al riconoscimento dello sforzo inspiratorio per assistere il lavoro muscolare