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EMBOLIA POLMONARE (EP) - Coggle Diagram
EMBOLIA POLMONARE (EP)
1. EPIDEMIOLOGIA E FATTORI PREDISPONENTI (OR)
INQUADRAMENTO E RELAZIONE CON LA TVP
L'embolia polmonare (EP) e la trombosi venosa profonda (TVP) costituiscono due manifestazioni cliniche del tromboembolismo venoso (TEV), condividendone eziopatogenesi e fattori di rischio
Stretta associazione: il 50% dei pazienti con TVP presenta un'EP asintomatica all'angio-TC; viceversa, il 30-50% dei pazienti con EP presenta evidenza strumentale di TVP
Mortalità globale: pari al 7-11%, ascrivibile primariamente all'insufficienza ventricolare destra acuta e allo shock cardiogeno (decessi concentrati prevalentemente nei casi non diagnosticati e non trattati)
Rischio di recidiva: in assenza di adeguata terapia anticoagulante, il 50% dei pazienti va incontro a recidiva entro 3 mesi
Eziologia: nel 20% dei casi l'EP è idiopatica/non provocata; nel restante 80% si riscontrano specifici fattori predisponenti
STRATIFICAZIONE DEI FATTORI PREDISPONENTI PER ODDS RATIO (OR)
Fattori di rischio forti ($\mathbf{OR > 10}$):
Frattura di anca o gamba
Interventi di protesi d'anca o di ginocchio
Chirurgia maggiore
Trauma maggiore
Trauma spinale
Fattori di rischio intermedi ($\mathbf{OR \ 2-9}$):
Chirurgia artroscopica del ginocchio
Presenza di catetere venoso centrale (CVC)
Chemioterapia e neoplasie maligne attive
Insufficienza cardiaca o respiratoria cronica
Terapia ormonale sostitutiva (TOS), contraccettivi orali, periodo post-partum
Precedente episodio di TEV
Stroke paralitico
Trombofilia congenita o acquisita
Fattori di rischio deboli ($\mathbf{OR < 2}$):
Allettamento $> 3$ giorni
Immobilizzazione prolungata in posizione seduta (lunghi viaggi in aereo/auto)
Età avanzata
Chirurgia laparoscopica
Obesità
Gravidanza e periodo antepartum
Vene varicose
2. FISIOPATOLOGIA E COMPROMISSIONE EMODINAMICA
ALTERAZIONI DEL CIRCOLO POLMONARE E DEL VENTRICOLO DESTRO
L'occlusione acuta del letto arterioso polmonare diviene clinicamente rilevante quando supera il 30-50% dell'albero vascolare
Aumento del post-carico ventricolare destro: il ventricolo destro (normalmente abituato a pompare contro una pressione arteriosa polmonare di circa 20 mmHg) va incontro a sovraccarico acuto di pressione
Scompenso ventricolare destro acuto: determina un marcato aumento del volume telediastolico destro e la compressione dei vasi subendocardici
Ipoperfusione coronarica e circolo vizioso: il sovraccarico di parete e l'aumento delle pressioni destre compromettono la perfusione coronarica del ventricolo destro, riducendone ulteriormente la contrattilità e la gittata sistolica destra ($GS_{DX}$)
MECCANISMI DI COMPENSO E LORO CEDIMENTO
Legge di Frank-Starling: le miocellule aumentano la forza di contrazione proporzionalmente allo stiramento
Attivazione del sistema nervoso simpatico: effetto inotropo e cronotropo positivo
Evoluzione temporale: a distanza di 24-48 ore, i meccanismi di compenso cedono a causa del sovraccarico o del verificarsi di nuove re-occlusioni emboliche, portando al scompattamento emodinamico
CONSEGUENZE CLINICHE SEVERE
Riduzione della gittata sistolica sinistra ($GS_{SX}$): la riduzione della $GS_{DX}$ e l'interdipendenza ventricolare (deviazione del setto interventricolare verso sinistra) riducono il precarico e la gittata del ventricolo sinistro, inducendo ipotensione arteriosa progressiva fino allo shock cardiogeno
Sincope: secondaria all'improvvisa e severa caduta della gittata cardiaca e della perfusione cerebrale
Morte improvvisa: per dissociazione elettromeccanica (PEA) o insufficienza ventricolare destra acuta fulminante
3. ALTERAZIONI RESPIRATORIE ED INFARTO POLMONARE
MECCANISMI DELL'IPOSSIEMIA (INSUFFICIENZA RESPIRATORIA)
Riduzione della Gittata Cardiaca (GC): la caduta della GC comporta una maggiore estrazione di ossigeno da parte dei tessuti periferici, determinando una netta riduzione della pressione venosa mista di ossigeno ($PvO_2$). Il sangue deossigenato che perviene al ventricolo destro non riesce a essere adeguatamente riossigenato a livello del circolo polmonare compromesso
Mismatch Ventilazione/Perfusione ($V/P$): i segmenti polmonari a monte dei vasi occlusi continuano a essere ventilati ma non sono più perfusi, trasformandosi in spazio morto funzionale
Shunt Destra-Sinistra: il marcato incremento delle pressioni nelle camere cardiache destre può causare la riapertura pervia del forame ovale (PFO), immettendo sangue venoso deossigenato direttamente nel circolo sistemico
INFARTO POLMONARE
Eziologia: tipicamente provocato da emboli piccoli e distali che non determinano instabilità emodinamica
Manifestazioni cliniche e anatomo-patologiche:
Emorragia alveolare con comparsa di emottisi/emottoe
Pleurite reattiva secondaria con riscontro di lieve versamento pleurico e dolore toracico di tipo pleuritico