Please enable JavaScript.

Coggle requires JavaScript to display documents.

Kháng sinh - Coggle Diagram

- - - - có khoảng 6 loại PBP khác nhau, có ái lực mỗi loại thuốc khác nhau
      - PBP chịu sự kiểm soát của NST=> các đb có thể làm thay đổi sl hoặc ái lực đối vs thuốc
      - Thuốc làm gp hoặc kích hoạt các enzyme tự phân hủy tiếp tục phá vỡ các vùng yếu của vách tb
      - các vsv ko vách như Mycoplasma sẽ ko nhạy cảm vs thuốc
    - - 3.1.1/ Penicillins
        
        Penicillin G: ít độc nhất, sd điều trị vi khuẩn gram dương, cầu khuẩn gram âm, 1 số xoắn khuẩn, ít tác dụng vs trực khuẩn gram âm vì ko qua đc màng ngoài. Bị hủy bởi acid nên ko dùng đường uống
        
        Penicillin V: ưu điểm là ko bị hủy bởi acid nên dùng đc qua đường uống
        
        Tụ cầu tiết Penicillinase để bất hoạt các kháng sinh β-lactam
      - 3.1.2/ Cephalosporins
      - 3.1.3/ Carbapenems: phổ rộng nhất nhờ khả năng dễ dàng thâm nhập vào tb vk và ko bị thủy phân bởi β-lactamase
      - 3.1.4/ Monobactams
        
        Chỉ chống lại vk gram âm do có ái lực kém vs PBP của vk gram dương
        
        Có khả năng kháng β-lactamase của vk gram âm
      - 3.1.5/ Chất ức chế β-lactamase
        
        Acid clavulanic, sulbactam, tazobactam
        
        lk ko hồi phục vs các ez β-lactamase=> bất hoạt ez
        
        cơ chế: là chất ức chế tự sát vì phải đc thủy phân bởi β-lactamase để trở thành chất bất hoạt hiệu quả của ez
        
        Hiệu quả cao vs Penicillinase, β-lactamase phổ rộng; kém hơn vs cephalosporinase
        
        Có cấu trúc β-lactam
        
        Avibactam, vaborbactam, relebactam
        
        Ko mang cấu trúc β-lactam=> ko cần thủy phân để phát huy hoạt tính
        
        Ức chế trực tiếp β-lactamase phổ rộng
  - - - Cơ chế: ức chế lắp ráp peptidoglycan bằng cách lk trực tiếp vs các aa của chuỗi bên peptide=> gián đoạn lk chéo peptidoglycan
      - chỉ điều trị vk Gram dương
    - - Cơ chế: Ức chế màng sinh chất: lk vs màng của vi khuẩn gram âm=> thay đổi tính chất thấm=>mất các tp thiết yếu của bào tương và vk chết
      - Ưu điểm: hiếm tình trạng kháng thuốc
      - Nhược điểm:có thể gây độc tính vs thận, tk...
    - - Kháng sinh đc sd trên lâm sàng là daptomycin
      - Daptomycin lk vs màng sinh chất-> khử cực màng-> giải phóng kali nội bào -> chết tb
  - - - quinuspristin: ức chế kéo dài chuỗi peptide
      - dalfopristin: can thiệp vào peptide transferase
  - - - VK cần tổng hợp acid folic từ PABA nhờ ez dihydropteroate synthetase
      - Sulfonamid có cấu trúc gần giống PABA-> cạnh tranh vs PABA và ức chế ez này-> sp tạo thành ko có hoạt tính sinh học
    - - Cơ chế:Ức chế ez dihydrofolate reductase( ez chuyển dihydrofolate thành tetrahydrofolate( dạng hđ của acid folic))=>vk ko tổng hợp đc pyrimidine-> ngăn chặn nhân đôi và tổng hợp DNA của tb vk