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ARITMIE CARDIACHE E MECCANISMI ARITMOGENI - Coggle Diagram
ARITMIE CARDIACHE E MECCANISMI ARITMOGENI
DEFINIZIONE E CLASSIFICAZIONE GENERALE
CONCETTO CHIAVE
alterazione del normale ritmo cardiaco, suddivisa in due macro-categorie:
aritmie ipocinetiche: caratterizzate da una riduzione della funzione e della frequenza cardiaca
aritmie ipercinetiche: caratterizzate da un incremento dell'attività elettrica e funzionale cardiaca
DIAGNOSI E STRUMENTAZIONE
ECG standard o Holter delle 24 ore: indagini diagnostiche di prima linea
Studio elettrofisiologico (SEF): procedura invasiva con cateteri endovascolari riservata a casi selezionati, utile sia per l'identificazione dei foci aritmogeni sia per finalità terapeutiche (es. ablazione transcatetere)
1. ALTERAZIONI DELLA GENESI DELL'IMPULSO (CELLULE PACEMAKER DEL NSA)
VARIAZIONE DELLA VELOCITÀ DI DEPOLARIZZAZIONE
alterazione della frequenza cardiaca (aumento nella tachicardia o diminuzione nella bradicardia sinusale)
conservazione della normale cinetica ed emodinamica battito per battito (modifica puramente cronotropa, senza alterazioni qualitative)
TRIGGERED ACTIVITY E AUTOMATISMO ANOMALO
cellule cardiache che depolarizzano con frequenza superiore al nodo senoatriale, imponendo un ritmo ectopico (frequente in condizioni di ipossia miocardica)
transitori ionici di membrana che generano potenziali d'azione anticipati rispetto alla norma
Sottoclassificazione basata sul momento di insorgenza:
EAD (Early After Depolarizations): post-potenziali precoci che insorgono durante la fase 3 di ripolarizzazione, causati dal blocco del flusso uscente di potassio per un potenziale d'azione eccessivamente prolungato (es. torsione di punta nella sindrome del QT lungo)
DAD (Delayed After Depolarizations): post-potenziali tardivi che insorgono durante la fase 4 (subito dopo la ripolarizzazione), determinati da un sovraccarico di calcio intracellulare (calcium-overload) che fa raggiungere precocemente il valore soglia
2. ALTERAZIONI DELLA CONDUZIONE DELL'IMPULSO (CIRCUITI DI RIENTRO)
CIRCUITO DI RIENTRO ANOMALO
alterazione della regolare conduzione unidirezionale a macchia d'olio (normalmente ritardata a livello del NAV e del sistema His-Purkinje)
presenza di ostacoli anatomici o funzionali (es. cicatrici fibrotiche post-infartuali o aree con aumentato tempo di refrattarietà) attorno ai quali l'impulso innesca un movimento circolare perpetuo
ARITMIE CORRELATE
aritmie ipercinetiche sopraventricolari: flutter atriale, fibrillazione atriale (FA) e fibrillazione ventricolare (FV)
Sindrome di Wolff-Parkinson-White (WPW): presenza di vie accessorie che creano circuiti di rientro attraverso un piano valvolare non perfettamente isolante
DIFFERENZA PATOGENETICA: i circuiti di rientro sfruttano tipicamente substrati cronici (come cicatrici di vecchi infarti), mentre la triggered activity si sviluppa solitamente in cellule che affrontano un'ischemia acuta in quel preciso momento