Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
Diabetes mellitus - Coggle Diagram
Diabetes mellitus
Typer: 1, 2, LADA, MODY, gestations,pankreasrelatrerad
Typ 1:
-Barn och ungdom
Ingen ärftlighet
Smala, normalviktiga
-Snabbt förlopp
Viktnedgång
-Ketoacidos vid debut
Hur klassificera rätt?
Kliniska parametrar, vikt/nedgång, ärftlighet, duration och symtom, kardiovaskulär sjk el diabeteskompl. vid diagnos, autoimmun sjk, lkm (kortikosterioider, antipsykotika), annan hormonsjukdom, akut påverkan på medvetande och andning.
Blodprover: ketoner, lågt pH, C-peptid, autoantikroppar (GAD, IA2, ZNT8), genetisk testning(utvalda fall), HbA1c.
C-peptid: finns kvar i blod längre än insulin, ca 30 min. Svårtolkat, bör alltid tas med p-glukos.
Autoantikroppar är markörer för att aktiverat immunförsvar, men de förstör inte betacellerna. En pusselbit. Antal positiva och titer avgörande för risk o tidsförlopp att utveckla endogen insulinbrist. Typ 1 inte alltid positiva, klinisk typ 2 kan ha
Patofysiologi typ 1: B-cellsautoantikroppar släpps, autoimmun aktivering,
Typ 2:
-Vuxna personer
Diabetes i släkt
Övervikt, metabolt syndrom
Ofta funnits länge sen diagnos
Välmående, få symtom
-Hittas inte sällan vid screening
Patofysiologi:Nedsatt insulinproduktion och ökad glukagonsekretion pankreas, nedsatt effekt av tarmhormoner (inkretiner), ökad liplys - ökade nivåer av triglycerider ger högre nivå LDL, ökad hepatisk glukosproduktion, påverkan nervsignalering för aptit och insulinregelering (neuro), minskat glukosupptag men ökad reabsorption i njurar. Ökad insulinresistens i ffa lever, fettväv o muskler ger ökat insulinbehov. Metabol rubbning som leder till kärlkomplinkationer
LADA: latent autoimmune diabetes in adults, numer typ 1 med olika hastighet till absolut endogen insulinbrist. Betacellsfunktion avtar gradvis.
MODY egentligen benämnas monogen diabetes. Ärtftligt, inte en diagnos utan samlingsnamn för många varianter men gemensamt är att genetisk variant orsakar diabetesen
Behandlingsmål: HbA1c mmol/mol med individuell bedömn, BT 140/85 (lägre för vissa), LDL < 2,5mmol/l < 1,8, 1,4 för olika grupper
Glukos- kolhydrater i maten spjälkas till monosackarider (glukos, fruktos och galaktos) i tarmen av amylas. Upptag i blodet vidare transport till celler som energikälla.
Överflöd av energi lagras glukos i lever, muskler och njurar mm(glykogen) el omvandlas till triglycerider med lagring som fettväv
Vid p-g 5 mmol finns det ca 5g socker i blodet
Pankreas/langerhanska öarna
Insulin utsöndras från betaceller, regleras av p-g, nerver och hormoner. ENDA hormonet som sänker p-g. Låser upp cellerna så glukos kan komma in. Anabolt-bygger fett- och muskelväv.
Molekyl består av alfa och betakedja som sitter ihop med C-peptid. Packas som hexomerer i b-cellernas vesikler inför sekretion. Vid aktivering utsöndras insulin och C-peptid till blodet.
Insulin regleras hos friska personer vid måltid
Hormoner som höjer p-glukos: glukagon, tillväxthormon, adrenalin och kortisol
Glukagon utsöndras från a-celler i L-hanska öarna. Höjer p-g genom att frisätta glukos från glykogen i lever. Glykogen i muskler endast användas lokalt, ej frisättas. Stegring av glukagon sker vid all stress, driver utveckling av ketoacidos
Definition: Kap: Fastande > el =7, oralt glukostoleranstest >12.2
För diagnos krävs 2 el samma som upprepas:
-Förhöjt fastande
-förhöjt 2-timmarsvärde -glukosbeslastn
-Förhöjt slumpmässigt p-g
-Förhögt HbA1c
HbA1c-långtidssocker, ju fler glukosmolekyler i blodet desto fler fast på Hb-molekyl. Normalt 27-42 mmol/mol. >47 för att sätta DM-diagnos. Felkällor finns.