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Neisseria (Cocos Gram Negativos) - Coggle Diagram
Neisseria (Cocos Gram Negativos)
Características Generales del Género
Cocos gram negativos
Se disponen en pares (diplococos, "en riñón/grano de café")
Familia Neisseriaceae (géneros: Neisseria y Moraxella)
Especies clínicamente importantes
N. gonorrhoeae → gonorrea
N. meningitidis → meningitis purulenta epidémica
🔴 NEISSERIA MENINGITIDIS
Morfología
Coco gram negativo, 0.5-1 micra
Cultivo exigente: agar chocolate/sangre con hierro
Atmósfera: húmeda, 5-10% CO2, 37°C
Colonias transparentes, no hemolíticas
Oxidasa positiva
Fermenta glucosa y maltosa
Estructura
Membrana externa con lipooligosacárido (NO LPS típico)
Fimbrias (adhesión)
Proteínas de membrana (clasificación en serotipos)
Cápsula (varios polisacáridos)
Serogrupos: A, B, C, W135 (los más importantes)
Factores de Virulencia
Fimbrias: adhesión a mucosas
Cápsula: antifagocítica, resiste complemento
Lipooligosacárido: endotoxina (se desprende constantemente)
Proteasa IgA: destruye inmunoglobulina, facilita invasión mucosa
Epidemiología
Distribución mundial, carácter endémico con brotes epidémicos
Vive en orofaringe (portador hasta 5% población)
90% de casos: serogrupos B y C
Transmisión: gotitas respiratorias, contacto directo, fómites
Favorecida por hacinamiento (orfanatos, cuarteles, cárceles)
Mayor riesgo: menores de 5 años
Riesgo especial: deficiencia congénita de complemento
Inmunidad específica de serogrupo (puede reinfectar con otro)
Clínica - Meningitis Meningocócica
Periodo de incubación
Periodo prodrómico: cefalea, irritabilidad, fiebre, vómito explosivo en escopetazo
Compromiso del sensorio: somnolencia → estupor → coma
Rigidez de nuca (contractura paravertebral)
Exantema (puede ser hemorrágico y grave)
Puede progresar a sepsis con CID (coagulación intravascular diseminada)
Mortalidad sin tratamiento: ~100%
Mortalidad con tratamiento: ~15%
Otras manifestaciones
Neumonía
Artritis
Uretritis
Diagnóstico
Muestra: líquido cefalorraquídeo (LCR)
Tinción de Gram (cocos gram negativos)
Cultivo en agar chocolate/sangre
Pruebas: oxidasa, fermentación de azúcares
Detección de polisacárido capsular (contrainmunoelectroforesis, aglutinación de látex) - solo grupos A, C, W135 (no grupo B)
LCR: hiperproteinorraquia, hipoglucorraquia (relación glucosa LCR/suero <0.6), leucocitos >1000/mm³
Tratamiento
Penicilina
Cefalosporinas de tercera generación
Cloranfenicol (casos graves)
Profilaxis a contactos: rifampicina o tetraciclinas (minociclina)
Prevención
Vacuna con polisacáridos capsulares A, C, W135
Grupo B no puede vacunarse (no purificable)
En Bolivia: muy rara (1-2 casos/año); principal causa de meningitis es S. pneumoniae
🔵 NEISSERIA GONORRHOEAE
Generalidades
Agente causal de la gonorrea/blenorragia
ITS más frecuente
Conocida desde 2600 a.C. (China)
Morfología y Cultivo
Coco gram negativo, en pares (grano de café)
Medios selectivos: Thayer-Martin
Medios no selectivos: agar chocolate/sangre
Atmósfera: 5% CO2, 35-37°C
Oxidasa positiva
Solo fermenta glucosa (no maltosa ni sacarosa)
5 tipos de colonias (T1-T5) según morfología/opacidad
Más virulentos: T1 y T2
Estructura
Cápsula (composición desconocida)
Fimbrias (solo en cepas virulentas)
Membrana externa con lipooligosacárido
Proteína I (Por): forma poros, muy antigénica, clasifica en serotipos
Proteína II (Opa): asociada a colonias opacas, no virulentas
Proteína III (Rmp): protege de anticuerpos
Proteína ligadora de hierro: extrae hierro de lactoferrina/transferrina
Factores de Virulencia
Cápsula: antifagocítica
Fimbrias: adhesión a mucosas
Proteína I: bloquea muerte intracelular
Proteína II (Opa): adhesión
Proteína III: protección de anticuerpos
Lipooligosacárido: lisis tisular, resistencia al complemento
Proteínas ligadoras de hierro: factor de crecimiento
Proteasa IgA: destruye inmunoglobulina
Beta-lactamasa (plásmidos): resistencia a penicilina
Alta variación antigénica: dificulta inmunidad y vacunas
Epidemiología
Distribución mundial
Transmisión sexual directa
Transmisión vertical (canal del parto)
Grupo de riesgo: contactos sexuales múltiples, deficiencia de complemento
No produce inmunidad protectora (reinfección posible)
Único reservorio: ser humano
Riesgo de contagio hombre-mujer tras contacto: 20%
Mujeres: más frecuentemente asintomáticas (50% sin síntomas)
Varones: 95% sintomáticos
Periodo de incubación: 2-7 días
Clínica - No Complicada
Varón: uretritis, faringitis, proctitis
Mujer: cervicitis, faringitis, proctitis, conjuntivitis
Secreción uretral purulenta, disuria
Exudado vaginal (mujer)
Clínica - Complicada (Varón)
Prostatitis
Epididimitis
Infección genital diseminada
Clínica - Complicada (Mujer)
Enfermedad inflamatoria pélvica (EIP)
Endometritis
Salpingitis
Abscesos tubo-ováricos
Peritonitis
Perihepatitis
Infección Gonocócica Diseminada
Artritis (única causa de poliartritis infecciosa, afecta 5+ articulaciones)
Exantema cutáneo (pústulas gonocócicas)
Sepsis
Gonorrea Neonatal
Transmisión por canal del parto infectado
Conjuntivitis gonocócica (más común)
Complicación: oftalmía neonatal (panoftalmía)
Puede diseminarse: sepsis, meningitis
Diagnóstico
Muestra según sitio (uretral, ocular, sinovial, orofaríngea)
Hisopos de Dacrón o alginato de calcio (NO algodón, es tóxico para el germen)
Transporte en medio de Stuart
Tinción de Gram (cocos gram negativos en grano de café)
Cultivo en Thayer-Martin modificado o agar chocolate/sangre
Pruebas de oxidasa y fermentación de glucosa
PCR (sondas genéticas)
Tratamiento
Penicilina
Cefalosporina de tercera generación
Ciprofloxacina
(cubren también otras ITS coexistentes)
Prevención
Educación sexual
Evitar promiscuidad
Búsqueda y tratamiento de contactos/pareja
NO existe vacuna (alta variación antigénica lo impide)