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BIOQUÍMICA CLÍNICA: ENZIMAS - Coggle Diagram
BIOQUÍMICA CLÍNICA: ENZIMAS
ENZIMAS PANCREÁTICAS
ALFA AMILASA (Amilasas)
Valores de Referencia
Normal: 60 a 150 UI/L
Características Químicas
Dependientes de iones de Calcio (Nota manuscrita: "+ calcio")
Completamente afuncionales en ausencia de calcio
pH óptimo de actividad enzimática: 6.4 a 7
pH óptimo específico salival: 6.9 (Nota manuscrita: "pH salival 6.9")
Mecanismo de Acción
Cataliza hidrólisis de enlaces 1-4 entre unidades de glucosa (Nota manuscrita: "Hidroliza enlaces 1-4 gluco")
Sustratos principales: Glucógeno y Almidón
Actúa descomponiendo desde la amilopectina
Genera fragmentos: Dextrinas, Maltosa y Glucosa libre
Ptialina (salival): Alta afinidad por enlaces 1-4 del centro de cadenas, no produce glucosa libre
Metabolismo de los Carbohidratos
Hidrólisis de almidón/glucógeno genera Maltosa (absorbida en intestino delgado)
Maltasa convierte maltosa en Glucosa
Glucosa entra a la célula -> Glucólisis -> Piruvato
Vía Aeróbica (Oxigenada): Piruvato -> Acetil-CoA -> Ciclo de Krebs (Fosforilación oxidativa)
Vía Anaeróbica (Hipoxia): Fermentación láctica
Almacenamiento: Glucosa se almacena como glucógeno en hígado y músculos
Rendimiento Glucólisis: 2 NADH y 2 ATP por cada glucosa procesada
Producción y Origen
Origen principal: Páncreas y glándulas salivales
En pequeñas cantidades: Trompas de Falopio
Otros órganos (se eleva por inflamación): Ovarios, Intestino, Pulmón, Próstata, Hígado
Importancia Clínica (Pancreatitis)
Diagnóstico de Pancreatitis Aguda: Elevación enzimática + Clínica + Imágenes
Causas principales: Vías biliares (obstrucción por cálculo) y Alcoholismo crónico
Comportamiento en sangre: Se eleva entre las 12 y 24 hrs, disminuye en 1 a 2 días
Pronóstico: No existe relación directa entre la altura/duración de la elevación y la gravedad
Otras patologías que la elevan: Pseudoquistes, ascitis pancreática, absceso, carcinoma, trauma
LIPASA
Valores de Referencia
Normal: 0.2 a 1 mg/dl
Características Generales
Enzimas solubles en agua que actúan sobre sustratos insolubles/agregados
Operan unidas a interfaces lípido-agua
Papel fundamental en la digestión y salud
Distribución amplia en la naturaleza (microorganismos, plantas, animales)
Mecanismo de Acción
Cataliza la hidrólisis de triacilgliceroles (grasas y aceites) (Notas manuscritas: "degradación lípidos" / "Hidroliza trialgliceridos")
Produce: Ácidos grasos y Glicerol
Metabolismo de los Lípidos
Ruta de los Ácidos Grasos: Entran a Beta-oxidación (mitocondria) -> Acetil-CoA -> Ciclo de Krebs -> Genera NADH, FADH2 y ATP
Ruta del Glicerol: Se convierte en dihidroxiacetona fosfato (DHAP) -> entra a glucólisis
Contexto aeróbico: Liberación de energía lípidica es clave en ayuno o ejercicio prolongado
Producción y Origen
Origen principal: Páncreas (es la más específica)
Otros orígenes: Intestino, Faringe, Riñón, Bazo
Importancia Clínica
Diagnóstico de Pancreatitis Aguda: Se eleva junto con la amilasa (Nota manuscrita: "Pancreatitis aguda - Elevación amilasa y lipasa")
Aumentos moderados/discretos:
Úlcera péptica perforada
Colecistitis aguda
Traumas abdominales
Embarazo ectópico roto
Administración de morfina y opiáceos
ENZIMAS EN EL INFARTO DE MIOCARDIO
CREATINA FOSFOQUINASA (CPK)
Valores de Referencia
Total: 45 a 235 U/L
CK-MB: 25 a 195 U/L
Mecanismo y Función
Cataliza la fosforilación de creatina para almacenar energía a corto plazo (fosfocreatina)
Regenera rápidamente el ATP en actividades de alta intensidad
Mantiene niveles de ATP en el músculo esquelético y cardíaco
Estructura y Tipos (Isoenzimas)
Es una enzima dimérica compuesta por subunidades M (Muscular) y B (Cerebral)
CK-1 (BB): Predomina en tracto gastrointestinal y cerebro (Nota manuscrita: "S.N. entérico")
CK-2 (MB): Se encuentra principalmente en células musculares cardíacas (Nota manuscrita: "sangre, daño cardiaco")
CK-3 (MM): Principal proporción de actividad normal. Predomina en músculos esqueléticos.
Importancia Diagnóstica
Daño muscular: Libera CK (generalmente CK-MM) al torrente sanguíneo
Detección de CK-MB: Solo aparece en cantidades significativas ante daño cardíaco
La medición total no distingue el daño; aislar la CK-MB confirma la lesión miocárdica
DESHIDROGENASA LÁCTICA (LDH)
Valores de Referencia
Normal: 100 a 220 U/L
Características y Función
Facilita la transformación de glucosa en energía
Se encuentra en casi todos los tejidos del organismo
Mecanismo en Ejercicio Intenso / Hipoxia
Glucólisis anaeróbica: El piruvato se convierte en lactato (Nota manuscrita: "Pirubato -> lactato")
Proceso: Fermentación láctica (permite continuar generando ATP aunque menos eficiente)
Ciclo de recuperación: El lactato viaja al hígado y se reconvierte a piruvato al restaurarse el oxígeno
Tipos de LDH (Isoenzimas)
LDH-1: Corazón y glóbulos rojos
LDH-2: Glóbulos blancos
LDH-3: Pulmones
LDH-4: Riñones, placenta y páncreas
LDH-5: Hígado y músculos esqueléticos
TROPONINAS
Valores de Referencia
Normal: 14 ng/dL
Características Generales
Proteínas regulatorias esenciales de la contracción muscular cardíaca
Son componentes de los filamentos de actina y miosina
Responden a los cambios en la concentración de calcio intracelular
Estructura de las Subunidades
Troponina T (TnT)
Función: Fija el complejo proteico a la tropomiosina
Estructura: Mayoritaria, fracción soluble libre y otra unida al sistema fibrilar
Tipos: TNNT1 (esquelético lento), TNNT2 (cardíaco), TNNT3 (esquelético rápido)
Troponina C (TnC)
Función: Capaz de ligar iones de Calcio (2 moles de Ca por mol de proteína)
Mecanismo: Desencadena la contracción muscular (interacción actina-miosina)
Estructura: Porción fibrosa doble helicoidal con extremos globulares
Tipos: TNNC1 (lenta) y TNNC2 (rápida)
Troponina I (TnI)
Función: Inhibe la actividad de miosina ATPasa (inhibe interacción actina-miosina)
Se libera cuando el calcio se une a la TnC permitiendo el cambio conformacional
Fisiopatología en el Infarto Agudo de Miocardio (IAM)
Falta de oxígeno (Hipoxia) interrumpe el metabolismo aeróbico
Activación de glucólisis anaeróbica (insuficiente a largo plazo)
Acumulación de lactato genera ambiente ácido -> Peora la función muscular
Daño severo causa necrosis celular y liberación de troponinas a la sangre
Dato extra: Relación del infarto silente (Nota manuscrita: "Infart agu miocardio silente -> Diabétes")
Importancia Clínica
Las TnI y TnT cardíacas son biomarcadores altamente sensibles y específicos
Es el indicador clave y específico para evaluar el infarto de miocardio