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ENZIMAS – BIOQUÍMICA CLÍNICA - Coggle Diagram
ENZIMAS – BIOQUÍMICA CLÍNICA
ENZIMAS PANCREÁTICAS
Importancia clínica
Elevación en plasma y orina → lesión pancreática
Junto con clínica + técnicas de imagen
→ diagnóstico de pancreatitis aguda
Principales causas de pancreatitis
Enfermedades de vías biliares
Obstrucción del conducto pancreático por cálculo
Alcoholismo crónico
↑ enzimas pancreáticas en sangre
ALFA AMILASA
Valor normal → 60–150 UI/L
¿Qué es?
Enzima hidrolasa
Hidroliza enlaces 1-4 entre unidades de glucosa
Función
Digestión del almidón
Digestión del glucógeno
Forma
Dextrinas
Maltosa
Glucosa
Origen
-Glándulas salivales
-Trompas de Falopio
-Ovarios
-Intestino
-Pulmón
-Próstata
-Hígado
-Principalmente páncreas
Características
Actividad enzimática → pH 6,4–7
pH óptimo amilasa salival → 6,9
Dependiente de Ca²⁺
Sin Ca²⁺ → afuncional
Ptialina = amilasa salival
Alta afinidad → enlaces alfa 1-4 del centro
Baja afinidad → enlaces de los extremos
No puede dar glucosa libre
Después de actuar sobre almidón y glucógeno
Principal producto → maltosa
Maltosa → glucosa
Por acción de maltasa intestinal
Glucosa
Entra a la célula
Glucólisis → piruvato
Piruvato → acetil-CoA → ciclo de Krebs
Hipoxia → fermentación láctica
Destino de la glucosa
Puede almacenarse como glucógeno
Hígado
Músculos
Glucólisis
2 NADH
2 ATP por glucosa
Elevación
Pancreatitis
Pseudoquistes
Ascitis pancreática
Absceso
Carcinoma
Trauma
AMILASA EN PANCREATITIS AGUDA
↑ entre 12–24 h del comienzo
↓ a niveles normales → 1–2 días
Otros aumentos moderados/discretos de amilasa
Úlcera péptica perforada
Colecistitis aguda
Traumas abdominales
Embarazo ectópico roto
Morfina
Opiáceos
LIPASA
Valor de referencia → 0,2–1 mg/dl
Función principal
Hidrólisis de triacilgliceroles
Grasas y aceites
↓
Ácidos grasos
Glicerol
Características
Enzima soluble en agua
Actúa sobre sustratos insolubles y agregados
Actúa en interfaz lípido-agua
Origen
Principalmente → páncreas
Intestino
Faringe
Riñón
Bazo
Ácidos grasos
β-oxidación en mitocondria
↓
Acetil-CoA
↓
Ciclo de Krebs
↓
NADH + FADH2 + ATP
Glicerol
Dihidroxiacetona fosfato (DHAP)
Intermediario de la glucólisis
Importancia energética
β-oxidación → NADH + FADH2
Cadena de transporte de electrones
Importante en
Ayuno
Ejercicio prolongado
ENZIMAS EN EL INFARTO DE MIOCARDIO
CREATINA FOSFOQUINASA / CREATINA QUINASA
Valor de referencia → 45–235 U/L
CK-MB → 25–195 U/L
Estructura
Enzima dimérica
Subunidades
M → muscular
B → cerebral
Isoenzimas
CK-1 = BB
Cerebro
Tracto gastrointestinal
CK-2 = MB
Principalmente células musculares cardíacas
CK-3 = MM
Principal proporción de CK total
Predomina en músculo esquelético
Lesión muscular
Células dañadas → liberan CK → sangre
CK total
No distingue las 3 isoenzimas
CK-MB
Ayuda a establecer si ↑ CK se debe
Lesión cardíaca
Otra lesión muscular
Función energética
Mantiene ATP muscular
Fosforilación de creatina
Almacena energía → fosfocreatina
Fosfocreatina → regenera rápidamente ATP
DESHIDROGENASA LÁCTICA (LDH)
Valor de referencia → 100–220 U/L
Presente en casi todos los tejidos
Sangre
Corazón
Riñones
Cerebro
Pulmones
En ausencia de O₂
Piruvato → lactato
Permite continuar la glucólisis
Producción de ATP
Lactato
Se transporta al hígado
Se convierte nuevamente en piruvato
Isoenzimas
LDH-1 → corazón + glóbulos rojos
LDH-2 → glóbulos blancos
LDH-3 → pulmones
LDH-4 → riñones + placenta + páncreas
LDH-5 → hígado + músculo esquelético
TROPONINAS
Valor normal → 14 ng/dl
¿Qué son?
Proteínas regulatorias
Participan en contracción muscular cardíaca
Regulan contracción según concentración de Ca²⁺
3 subunidades
TROPONINA T (TnT)
Fija complejo proteico a tropomiosina
Regula interacción actina-miosina
TNNT1
Músculo esquelético de contracción lenta
TNNT2
Músculo cardíaco
TNNT3
Músculo esquelético de contracción rápida
TROPONINA C (TnC)
Liga Ca²⁺
Desencadena contracción
Permite interacción actina-miosina
TNNC1 → lenta
TNNC2 → rápida
TROPONINA I (TnI)
Inhibe actividad de miosina ATPasa
Inhibe interacción actina-miosina
INFARTO DE MIOCARDIO
Falta de O₂ → hipoxia
↓
Se interrumpe metabolismo aeróbico
↓
Glucólisis anaeróbica
↓
ATP insuficiente a largo plazo
↓
Necrosis celular
↓
Liberación de troponinas → sangre
TnI + TnT
Se liberan de células cardíacas dañadas
Biomarcadores específicos de infarto
Hipoxia también provoca
↑ lactato
Ambiente ácido
Empeora función muscular
Acelera muerte celular
REPASO RÁPIDO
Amilasa → carbohidratos
Lipasa → grasas
CK-MB → lesión cardíaca
LDH-1 → corazón
TnI / TnT → biomarcadores específicos de infarto