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ENZIMAS PANCREÁTICAS Y CARDÍACAS - Coggle Diagram
ENZIMAS PANCREÁTICAS Y CARDÍACAS
ENZIMAS PANCREÁTICAS
AMILASA
Valor normal: 60-150 UI/L
Función: hidroliza enlaces 1-4 del almidón/glucógeno → dextrinas, maltosa y glucosa
Dependiente de calcio (afuncional sin Ca²⁺)
Origen: páncreas (principal), glándulas salivales (ptialina, pH 6.9), trompas de Falopio, ovarios, intestino, hígado, pulmón, próstata
Elevación en pancreatitis aguda: sube 12-24 h, se normaliza en 1-2 días
No se relaciona con gravedad ni pronóstico
Otras causas de elevación: pseudoquistes, ascitis pancreática, absceso, carcinoma, trauma, úlcera péptica perforada, colecistitis aguda, embarazo ectópico roto, morfina/opiáceos
Diagnóstico diferencial:
Macroamilasemia: amilasa ↑, lipasa normal
Parotiditis: amilasa ↑, lipasa normal
Insuficiencia renal: elevación leve
LIPASA
Valor normal: 0.2-1 mg/dl
Función: hidroliza triacilgliceroles → ácidos grasos + glicerol
Enzima soluble en agua que actúa en interfase lípido-agua
Origen: páncreas (más específica), intestino, faringe, riñón, bazo
Elevación en pancreatitis aguda: sube 12-24 h, pico 24-48 h, permanece elevada 7-14 días
Mayor sensibilidad y especificidad que la amilasa
Relación amilasa/lipasa:
Pancreatitis aguda: lipasa > amilasa
Macroamilasemia: amilasa ↑, lipasa normal
DIAGNÓSTICO DE PANCREATITIS AGUDA
3 pilares:
Clínica: dolor abdominal, náuseas, vómitos
Enzimas pancreáticas: elevación de amilasa y lipasa
Técnicas de imagen: TC, ecografía, resonancia
Patrón temporal:
0-12 h: ↑ amilasa
12-24 h: pico amilasa, inicio ↑ lipasa
24-48 h: ↓ amilasa, pico lipasa
3-7 días: amilasa normal, lipasa aún ↑
7-14 días: lipasa normal
Causa principal: enfermedad de vías biliares (cálculo)
ENZIMAS CARDÍACAS
CK / CK-MB
CK total: 45-235 U/L
CK-MB: 25-195 U/L
Función: fosfocreatina + ADP → ATP (energía rápida en músculo y cerebro)
Isoenzimas:
CK-BB (CK-1): cerebro y tracto gastrointestinal (rara en sangre)
CK-MB (CK-2): músculo cardíaco (específica de daño cardíaco)
CK-MM (CK-3): músculo esquelético (predominante en sangre normal)
Elevación: 4-8 h post-infarto, normaliza 2-3 días
Relación CK-MB/CK total:
Daño miocárdico: > 5%
Daño muscular esquelético: < 3%
LDH
Valor normal: 100-220 U/L
Función: piruvato ↔ lactato (glucólisis anaeróbica), regenera NAD⁺
Distribución: casi todos los tejidos
Isoenzimas:
LDH-1: corazón y glóbulos rojos
LDH-2: glóbulos blancos
LDH-3: pulmones
LDH-4: riñones, placenta y páncreas
LDH-5: hígado y músculos esqueléticos
Elevación: 8-24 h, normaliza 7-14 días
Marcador tardío
TROPONINAS
Valor normal: 14 ng/dL
Estructura: complejo de 3 subunidades
Troponina T (TnT): fija el complejo a la tropomiosina
Isoformas: TNNT1 (músculo esquelético lento), TNNT2 (músculo cardíaco), TNNT3 (músculo esquelético rápido)
Troponina I (TnI): inhibe interacción actina-miosina
Troponina C (TnC): une iones de calcio (2 Ca²⁺/mol)
Isoformas: TNNC1 (lenta), TNNC2 (rápida)
Función: regulan contracción del músculo cardíaco controlando interacción actina-miosina en respuesta al calcio
Mecanismo de acción:
Reposo: TnI inhibe interacción actina-miosina
↑ Ca²⁺: TnC une calcio
Cambio conformacional: TnT mueve tropomiosina
Contracción: se permite interacción actina-miosina
Elevación: 2-4 h, permanece elevada 7-14 días
TNNT2 = marcador altamente específico de daño miocárdico
DIAGNÓSTICO DE INFARTO DE MIOCARDIO
Patrón temporal:
0-4 h: ↑ troponinas
4-8 h: ↑ CK-MB
8-24 h: ↑ LDH
24-72 h: normalización CK-MB
5-14 días: normalización LDH
Diagnóstico diferencial:
Infarto: ↑ troponinas, CK-MB y LDH-1
Miocarditis: ↑ moderada troponinas, CK-MB variable
Insuficiencia renal: ↑ leve troponinas sin daño miocárdico
Daño muscular esquelético: ↑ CK-MM, troponinas normales
Especificidad: Troponina T > Troponina I > CK-MB > LDH-1