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ENZIMAS PANCREATICAS Y ENZIMAS EN EL INFARTO DE MIOCARDIO, 1000038729,…
ENZIMAS PANCREATICAS
Y ENZIMAS EN EL INFARTO DE MIOCARDIO
1.ENZIMAS PÁNCREATICAS
Las enzimas pancreáticas son sustancias naturales que produce el páncreas para descomponer los alimentos y permitir que el cuerpo absorba los nutrientes y la energía necesaria, el cuerpo utiliza tres clases principales de Enzimas pancreáticas para la digestión química:
1. ALFA-AMILASA
60–150 UI/L
Función
Enzima hidrolasa
Hidroliza enlaces 1-4
Actúa sobre almidón y glucógeno
Produce → dextrinas + maltosa + glucosa
Características
Sin Ca²⁺ → queda afuncional
Dependiente de Ca²⁺
Origen
Páncreas → principal productor
Glándulas salivales
Trompas de Falopio
Ovarios
Intestino
Hígado
Pulmón
Amilasa salival
pH óptimo → 6,9
Alta afinidad por enlaces α1-4
Actividad enzimática → pH 6,4–7
No puede producir glucosa libre
AMILASA ELEVADA
Pancreatitis aguda
↑ a las 12–24 h
↓ hacia valores normales en 1–2 días
Patología pancreática
Pseudoquistes
Ascitis pancreática
Absceso
Carcinoma
Trauma
Otras condiciones
Úlcera péptica perforada
Traumatismos abdominales
Colecistitis aguda
Morfina y otros opioides
Embarazo ectópico roto
2. LIPASA
0,2–1 mg/dL
Función
Hidroliza triacilgliceroles
Actúa sobre grasas y aceites
Produce → ácidos grasos + glicerol
Características
Enzima soluble en agua
Actúa sobre sustratos insolubles
Actúa en interfaces lípido–agua
Origen
Intestino
Principalmente páncreas
Riñón
Faringe
Bazo
↑ LIPASA ELEVADA
Pancreatitis aguda
Obstrucción biliar
Procesos inflamatorios de órganos productores
Importancia diagnóstica
Mayor sensibilidad que amilasa
Mayor especificidad que amilasa
Más específica para pancreatitis aguda
DIAGNÓSTICO DE
PANCREATITIS AGUDA
Clínica
Dolor abdominal
Vómitos
Náuseas
Enzimas
Lipasa ↑
Amilasa ↑
Imagen
TC
Ecografía
Resonancia
PRINCIPALES CAUSAS
DE PANCREATITIS
Enfermedades de las vías biliares
(Obstrucción del conducto
pancreático por cálculo)
Alcoholismo crónico
EVOLUCIÓN EN
PANCREATITIS AGUDA
0–12 h → inicio elevación de amilasa
12–24 h → pico de amilasa + inicio elevación de lipasa
3–7 días → amilasa normal + lipasa aún elevada
24–48 h → descenso de amilasa + pico de lipas
7–14 días → lipasa normal
2. ENZIMAS CARDÍACAS
Las enzimas cardíacas son proteínas y enzimas que se liberan en el torrente sanguíneo cuando el músculo del corazón sufre una lesión o daño celular, ayudando así a detectar si ha ocurrido un ataque al corazón (infarto agudo de miocardio) o si existe sufrimiento en el tejido cardíaco.
1.CREATINA FOSFOQUINASA
(CPK/CK)→ 45–235 U/L
Función
Metabolismo energético
Transfiere fosfato de alta energía
Fosfocreatina + ADP ⇄ Creatina + ATP
Aporta energía rápida a músculo y cerebro
Estructura
Subunidad B → cerebral
Subunidad M → muscular
Isoenzimas
CK-1 → BB
Tracto gastrointestinal
Raramente aparece en sangre
Cerebro
CK-2 → MB
Aumenta en daño cardíaco
Principalmente músculo cardíaco
CK-3 → MM
Músculo esquelético
Principal forma de CK en sangre normal
↑ CK TOTAL
Indica lesión muscular
Daño muscular esquelético
Daño cardíaco
Determinación
CK-MB → ayuda a determinar origen cardíaco
2. CK-MB
25–195 U/L
Localización → músculo cardíaco
Relación CK-MB/CK total
Mas de 5% → daño miocárdico
<3% → daño muscular esquelético
↑ CK-MB
Daño miocárdico
Miocarditis → elevación variable
Infarto de miocardio
Evolución en infarto
2–3 días → normalización
4–8 h → comienza a elevarse
3.DESHIDROGENASA LÁCTICA
(LDH) → 100–220 U/L
Función
Producción de energía
Glucólisis anaeróbica
Piruvato ⇄ Lactato
Distribución
LDH-2 → glóbulos blancos
LDH-1 → corazón + glóbulos rojos
LDH-3 → pulmones
LDH-4 → riñón + placenta + páncreas
LDH-5 → hígado + músculo esquelético
↑ LDH
Lesión de tejidos donde se encuentra LDH
Infarto de miocardio
Evolución en infarto
8–24 h → elevación
7–14 días → normalización
4.TROPONINAS
14 ng/dL
Tipos
Troponina T → fija el complejo a tropomiosina
TnT tipo 1 / TNNT1
Músculo esquelético de contracción lenta
TnT tipo 2 / TNNT2
Músculo cardíaco
TnT tipo 3 / TNNT3
Músculo esquelético de
contracción rápida
Troponina I → inhibe actina-miosina
Troponina C → une Ca²⁺
TnC tipo 2 → rápida
TnC tipo 1 → lenta
Mecanismo de contracción
Reposo
↑ Ca²⁺
TnI inhibe actina-miosina
Cambio conformacional
TnC une Ca²⁺
TnT mueve tropomiosina
Contracción → interacción actina-miosina
↑ TROPONINAS
Miocarditis
Infarto de miocardio
Insuficiencia renal → elevación leve
Importancia
Marcador altamente específico de daño miocárdico
Mayor sensibilidad y especificidad entre marcadores cardíacos
MARCADORES CARDÍACOS EN INFARTO
4–8 h → elevación de CK-MB
0–4 h → elevación de troponinas cardíacas
24–72 h → normalización de CK-MB
8–24 h → elevación de LDH
LDH → normalización 7–14 días
Troponinas → permanecen elevadas 7–14 días
