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PATOLOGIA GENERALE - Coggle Diagram
PATOLOGIA GENERALE
IPERSENSIBILITA'
TIPO II - citossica
mediata principalmente da IgG e IgM dirette contro antigeni presenti sulla superficie di cellule o tessuti.
Esempio: anemia emolitica autoimmune, incompatibilità ABO, malattia emolitica del neonato
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TIPO IV - ritardata
l'unica delle quattro forme che non è mediata dagli anticorpi, ma dai linfociti T.
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Comprende
- sensibilizzazione dei linfociti T;
- nuovo contatto con l'antigene;
- attivazione dei linfociti T;
- produzione di citochine, soprattutto IFN-γ;
- attivazione dei macrofagi;
- infiammazione e danno tissutale.
Esempio: dermatite da contatto da nichel o lattice, tubercolosi, rigetto dei trapianti
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ANTICORPI
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CLASSI
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IgA
presente > mucose, latte, saliva
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ADATTAMENTI CELLULARI
Iperplasia
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Può essere: fisiologica, patologica,
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Ipertrofia
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consiste nell'aumento della sintesi delle proteine strutturali e nella riduzione della loro degradazione
fisiologica, ormonale, compensatoria, patologica
Metaplasia
cambiamento reversibile di un tipo cellulare differenziato in un altro tipo cellulare più adatto a sopportare un determinato ambiente o stimolo.
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ANEMIA
riduzione della quantità di emoglobina nel sangue > riduzione capacità del sangue di trasportare ossigeno ai tessuti
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SISTEMA DEL COMPLEMENTO
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funzioni principali
opsonizzazione
Il frammento C3b si lega alla superficie del microrganismo e lo "marca" per renderlo più facilmente riconoscibile dai fagociti.
infiammazione
Dall'attivazione del complemento derivano C3a e C5a, definiti anafilotossine.
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lisi cellulare
Il complemento può formare il MAC, cioè il Membrane Attack Complex.
È costituito da: C5b-C6-C7-C8-C9 e forma un poro nella membrana del microrganismo. L'ingresso di acqua e sali provoca rigonfiamento e successiva lisi cellulare
costituito da una serie di proteine plasmatiche che si attivano attraverso una cascata e partecipano alla difesa immunitaria
IMMUNITA'
IMMUNITA' INNATA
prima linea di difesa
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riconosce strutture comuni dei patogeni, PAMP
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Comprende: cute e mucose, barriere fisiche, fagociti, cellule NK, complemento, citochine e chemochine
IMMUNITA' ACQUISITA
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È più lenta nella prima esposizione, ma è specifica per l'antigene e possiede memoria immunologica.
Il sistema immunitario deve riconoscere ciò che appartiene all'organismo, cioè il self, e ciò che è estraneo, cioè il non-self.
INFIAMMAZIONE
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risposta protettiva dell'organismo finalizzata a eliminare l'agente responsabile del danno e a favorire la riparazione dei tessuti. Fa parte principalmente dell'immunità innata.
EMOSTASI
insieme dei meccanismi che permettono di arrestare il sanguinamento dopo una lesione del vaso, mantenendo contemporaneamente il sangue fluido nei vasi integri.
vasocostrizione, aggregazione piastrinica e coagulazione
FASI
emostasi primaria;
legata alle piastrine
adesione piastrinica
La lesione dell'endotelio espone il collagene subendoteliale.Il fattore di von Willebrand (vWF) crea un ponte tra:
collagene ↔ vWF ↔ recettore GpIb della piastrina. La piastrina quindi aderisce alla parete del vaso.
attivazione piastrinica
Le piastrine cambiano forma e liberano mediatori contenuti nei loro granuli, tra cui:
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vascocostrizione
Dopo la lesione del vaso si verifica una vasocostrizione transitoria.
Serve a ridurre temporaneamente la perdita di sangue.
aggregazione
Le piastrine si aggregano tra loro attraverso il recettore: Gpllb/llla che lega il fibrinogeno. Si forma così il tappo piastrinico primario
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fibrinolisi.
Una volta che il vaso è stato riparato, il coagulo non deve rimanere permanentemente.
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MORTE CELLULARE
NECROSI
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deplezione di ATP, che provoca il malfunzionamento delle pompe ioniche. Si accumulano Na⁺ e acqua, la cellula si gonfia e aumenta il Ca²⁺ intracellulare. Il Ca²⁺ attiva fosfolipasi, proteasi ed endonucleasi, aggravando il danno.
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APOPTOSI
forma di morte cellulare programmata, regolata geneticamente.
È fondamentale sia in condizioni fisiologiche sia patologiche.
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VIA
intrinseca
via mitocondriale
Un danno al DNA o uno stress cellulare determina l'attivazione di proteine pro-apoptotiche come Bax.
Il mitocondrio rilascia citocromo c, che insieme ad APAF-1 forma l'apoptosoma e attiva la caspasi 9.
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caspasi 3, 6, 7 → degradazione delle proteine e frammentazione del DNA.
estrinseca
attivata da recettori di morte, come Fas e TNF-R, e coinvolge principalmente le caspasi 8 e 10.
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EMORRAGIA
fuoriuscita di sangue dai vasi sanguigni in seguito alla rottura o alla lesione della parete vascolare.
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ATEROSCLEROSI
malattia cronica delle arterie caratterizzata dall'accumulo nella tunica intima di lipidi, cellule infiammatorie, cellule muscolari lisce e tessuto connettivo.
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