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SANGUE - Coggle Diagram

- - - - Muscolatura liscia particolarmente spessa + fibre elastiche → regolano la pressione arteriosa e l'apporto di sangue, resistono alla pressione della sistole ventricolare. Forma circolare regolare, poco deformabile.
    - - Muscolatura liscia più sottile, componente connettivale maggiore e prevalente → meno visibili nei preparati istologici; riconoscibili per la deformabilità e la sezione irregolare.
- - - - Citoplasma chiaro (non affini né a coloranti acidi né basici, da cui il nome). Nucleo polimorfico/lobato ('polimorfonucleati': un solo nucleo con più porzioni globose collegate, non cellule polinucleate) — forma funzionale alla deformabilità per la diapedesi; elevata riserva di membrana. Cellule fagocitarie (batteri, detriti), meccanismi simili ai macrofagi ma NON presentano l'antigene: agiscono autonomamente, senza interagire con altre cellule del sistema immunitario. Recettori per il complemento e per il frammento Fc degli anticorpi; TLR (riconoscono molecole tipiche dei patogeni). Meccanismi di eliminazione: superossidi/ROS (burst ossidativo); NETosi (NETs = reti di cromatina frammentata complessata a proteine) in 2 modalità — lenta morte cellulare programmata (nucleo si disgrega, cromatina si associa a proteine antimicrobiche, poi lisi) oppure rilascio rapido da cellula viva (cromatina espulsa, la cellula mantiene brevemente capacità fagocitica).
    - - Citoplasma basico, affine all'eosina → colorazione rosa; nucleo acido → colorazione violetta: nucleo e citoplasma ben distinguibili. Funzione: difesa contro parassiti (organismi eucarioti spesso grandi, non fagocitabili) tramite strategie specifiche; modulano la risposta infiammatoria nelle infezioni prolungate nel tempo.
    - - Sia nucleo sia citoplasma affini a coloranti basici (es. ematossilina) → difficilmente distinguibili tra loro. Producono eparina (anticoagulante) e istamina (vasodilatatore), già note nei mastociti: modulano e promuovono l'infiammazione, ruolo nei fenomeni allergici.
  - - - Derivano dalla linea linfoide (distinta dalla mieloide vista finora). Responsabili dell'immunità adattiva = difesa altamente specifica, che 'impara' a riconoscere (vs immunità innata: generica e immediata). Sede: sangue, tessuti periferici (connettivo), vasi linfatici, tessuti linfoidi (midollo osseo, milza, linfonodi, timo, MALT/GALT). Sorveglianza immunitaria: ogni linfocita è specifico per un solo antigene → esistono milioni di linfociti diversi = repertorio di riconoscimento. La varietà di anticorpi nasce da un riarrangiamento genetico durante il differenziamento (non da geni diversi ereditati: 20.000 geni ma milioni di anticorpi). I linfociti immaturi che riconoscono molecole self vengono eliminati selettivamente nel timo durante lo sviluppo → tolleranza immunologica.
    - - Attivazione e selezione clonale
        
        Circolano come cellule di sorveglianza esibendo l'anticorpo come B-cell receptor (BCR). L'incontro tra linfocita e antigene corrispondente (complementarità strutturale/sterica) attiva il linfocita B: completamento del differenziamento = proliferazione (selezione clonale) → popolazione di plasmacellule che secernono grandi quantità di anticorpi liberi, i quali costituiscono un segnale biochimico di richiamo per macrofagi e granulociti (neutrofili, eosinofili) → fagocitosi.
      - Struttura dell'anticorpo e BCR
        
        Proteina globulare a 4 catene polipeptidiche (2 lunghe, 2 brevi) a forma di 'Y': coda inferiore = regione costante (uguale per classe anticorpale); le 2 estremità superiori = regioni variabili, sito di legame per l'antigene → ogni anticorpo lega 2 antigeni. La doppia natura recettore di membrana/proteina secreta dipende da proteine accessorie (es. CD97/CD79: ancoraggio strutturale + trasduzione del segnale intracellulare) — in forma legata si parla di BCR, non di semplice anticorpo.
      - Co-attivazione da parte dei linfociti T Helper
        
        Il linfocita B non si attiva autonomamente: legato l'antigene al BCR, il complesso viene endocitato, la particella degradata (lisi proteica) e i frammenti esposti sulla superficie del linfocita B. Se questi frammenti sono riconosciuti come non-self dal linfocita T Helper, questo innesca lo stimolo di attivazione sul linfocita B, che diventa plasmacellula.
      - Classi di immunoglobuline (Ig)
        
        Gli anticorpi prodotti dai linfociti B non sono tutti uguali: struttura variabile secondo funzione e localizzazione. IgA = classe predominante nelle secrezioni esterne (saliva, lacrime, muco, latte materno). IgM = primi anticorpi della risposta primaria, struttura pentamerica (5 unità IgM) → lega fino a 10 antigeni identici. Presenti anche IgG, IgE, IgD.
      - Risposta primaria vs secondaria
        
        Risposta primaria (primo stimolo antigenico): lunga latenza — il linfocita specifico (1/pochi circolanti) incontra l'antigene, viene co-attivato dal Th e inizia a proliferare in plasmacellule e cellule della memoria; prima ondata IgM, poi produzione più tardiva e moderata di IgG. Risposta secondaria (secondo stimolo, stesso antigene): breve latenza, produzione massiva e rapida quasi solo di IgG = memoria immunitaria. Differenza di affinità: le IgM hanno bassa affinità per singolo sito ma la compensano con la struttura pentamerica (più contatti); le IgG derivano dalla selezione dei cloni migliori e hanno alta affinità (legame duraturo e stabile) pur con soli 2 siti di legame.
    - - TCR e riconoscimento via MHC
        
        Non rilasciano anticorpi: agiscono per contatto fisico diretto tramite il T-cell receptor (TCR), proteina di membrana che individua elementi non-self. Il TCR lega unicamente frammenti proteici (peptidi) presentati dalle proteine del Complesso Maggiore di Istocompatibilità (MHC), presenti su tutte le cellule del corpo. MHC di Classe I (1 catena transmembrana, su tutte le cellule nucleate, esposizione costante dei propri contenuti) vs MHC di Classe II (2 catene transmembrana, solo su cellule presentanti l'antigene come macrofagi e linfociti B). Oltre a TCR-MHC, altre proteine di adesione e costimolazione confermano il segnale di pericolo prima dell'attivazione. L'MHC rende ogni individuo biologicamente unico → rilevante per la compatibilità nei trapianti.
      - Linfociti T Helper
        
        Modulano la risposta immunitaria interagendo con le altre cellule del sistema immunitario tramite legame specifico CD4 (Th) – MHC di Classe II. Una volta attivati secernono linfochine, scatenando una risposta immunitaria massiccia e organizzata.
      - Linfociti T Citotossici
        
        Interagiscono con le cellule comuni dell'organismo (es. epiteliali) tramite legame specifico CD8 (Tc) – MHC di Classe I, per valutarne la compromissione (infezione virale, tumore) ed eventualmente indurre apoptosi — non tentano di 'curare' la cellula: sacrificano la singola cellula (rigenerabile) per fermare la replicazione del virus. Strategia del 'missing self': se un virus/tumore blocca la produzione di MHC I per rendersi invisibile, l'assenza della molecola viene interpretata come segnale di pericolo, non come mascheramento riuscito → il Tc induce comunque l'apoptosi.
      - Due vie di induzione dell'apoptosi
        
        Via dipendente dalla perforina: il linfocita rilascia perforina, che si assembla in canali sulla membrana bersaglio → ingresso di ioni → squilibrio citoplasmatico → attivazione delle caspasi → degradazione della cellula dall'interno. Via dipendente da FAS: il linfocita espone il ligando FasL/CD178, che si lega al recettore Fas/CD95 sulla cellula bersaglio → cascata di segnalazione interna → attivazione della caspasi-8 → degradazione della cellula. Risultato finale in entrambi i casi: apoptosi rapida.
    - - Linfociti NK (Natural Killer): un certo grado di indipendenza dai linfociti T Helper, capaci di attivarsi autonomamente. Linfociti T Soppressori: agiscono da antagonisti dei T Helper, silenziandoli una volta che la situazione immunitaria è rientrata nella norma → riduzione dell'intensità della risposta immunitaria.
  - - - Possono essere residenti (derivano da monociti embrionali, popolazione stabile nel connettivo capace di auto-rinnovarsi) oppure reclutati (accorrono in caso di infiammazione, richiamati da segnalazioni/linfochine rilasciate dai T Helper). Permangono nel sangue 24-36h; quando richiamati migrano nel tessuto connettivo e differenziano in macrofagi — attività fagocitaria, più produzione di sostanze difensive (lisozima) e di modulazione (interferoni).