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PERFIL HEPÁTICO - Coggle Diagram
PERFIL HEPÁTICO
- Transaminasas (Generalidades)
- Función: Enzimas que catalizan la transferencia reversible de grupos amino entre un aminoácido y un cetoácido
- Importancia: Esenciales para producción de aminoácidos y síntesis proteica
- Concentración normal en suero: < 30-40 UI/L (varía según laboratorio, sexo e IMC)
- Significado clínico: Indicador sensible de daño hepatocelular (liberación por alteración de membrana, no requiere necrosis)
- Correlación: Escasa correlación entre grado de elevación y severidad del daño celular
- Alanina-Amino-Transferasa (ALT / TGP)
- Definición y Localización:
- También llamada Transaminasa Glutámico-Pirúvica (GPT)
- Localización: Fundamentalmente en el citosol del hepatocito (sitio activo)
- Presente en menor cantidad en: Riñón, corazón, músculo esquelético, páncreas y eritrocitos
- Valor normal: Hasta 45 U/L (en recién nacidos hasta 65 U/L por mayor permeabilidad)
- Cataliza: Glutamato + Piruvato ⇌ Alanina + Alpha-Cetoglutarato
- Clave en el metabolismo de aminoácidos y gluconeogénesis (interconexión con Ciclo de Krebs para formar ATP)
- Especificidad y Elevación Clínica:
- Marcador más específico de daño hepático (inflamatorio/necrótico)
- Elevación en Hepatitis Viral: Muy alta (hasta 1.000 UI/L); útil para inicio y regresión
- Hepatitis alcohólica, tóxica o colestasis: Aumento manifiesto
- Cirrosis hepática: Elevada en fases iniciales; baja en etapas avanzadas por pérdida de hepatocitos funcionales
- Hígado graso (NAFLD/AFLD), diabetes tipo 2 y síndrome metabólico: Elevación por estrés celular
- Factores que modifican sus niveles:
- Fisiológicos: Ejercicio físico intenso (liberación desde músculo)
- Deficiencias / Fármacos: Bajos niveles por deficiencia de Piridoxina (Vit. B6), uso de anticonceptivos o hemodiálisis
- Medicamentos: Anticonvulsivos, antibióticos, estatinas
- Aspartato-Amino-Transferasa (AST / TGO)
- Definición y Localización:
- También llamada Transaminasa Glutámico-Oxalacética (TGO)
- Enzima bilocular: Presente en citoplasma y mitocondria del hepatocito
- Distribución tisular: Corazón (principal sitio/mayor concentración), hígado, músculo estriado, riñones, páncreas y piel
- Valor normal: Hasta 35 U/L
- Cataliza: Aspartato + Alpha-Cetoglutarato ⇌ Oxalacetato + Glutamato
- Interviene en glucólisis y Ciclo de Krebs
- Elevación Hepática y Extrahepática:
- Hepatitis viral y alcohólica: Elevación por destrucción celular
- Infarto Agudo de Miocardio (IAM): Se eleva entre las 6 y 12 horas post-infarto, pico a las 20-40 horas, normaliza a los 4-5 días (menos específica que troponinas)
- Rabdomiólisis: Aumento por descomposición del músculo esquelético
- Factores que modifican sus niveles: Ejercicio intenso, fármacos (anticonvulsivos, antibióticos), síndrome metabólico
- Relación AST / ALT (Índice de De Ritis)
- Relación AST/ALT > 2: Característico de daño hepático por alcohol (el alcohol daña las mitocondrias liberando más AST)
- Relación AST/ALT < 1: Típico de hepatitis viral o hígado graso no alcohólico (mayor liberación de ALT citoplasmática)
- Bilirrubina (Valores Normales)
- Bilirrubina Total (BT): Hasta 1.10 mg/dl
- Bilirrubina Directa o Conjugada (BD): Hasta 0.3 mg/dl
- Bilirrubina Indirecta o No Conjugada (BI): Hasta 0.8 mg/dl
- Fisiología y Metabolismo del HEM / Bilirrubina
- Definición: Pigmento tetrapirrólico amarillo, producto final del catabolismo del grupo heme
- Origen: Degradación de eritrocitos envejecidos (sistema reticuloendotelial en bazo, hígado y médula ósea)
- Hem → Biliverdina (por Heme Oxigenasa, libera Fe²⁺ y CO)
- Biliverdina → Bilirrubina No Conjugada/Indirecta (por Biliverdina Reductasa)
- Transporte plasmático: Unida a la albúmina (liposoluble/insoluble en agua)
- Captación hepática: Por transporte facilitado hacia el hepatocito
- Conjugación (Fase II): En el retículo endoplásmico liso por la enzima UDP-glucuroniltransferasa (UGT1A1) con ácido glucurónico → Bilirrubina Conjugada/Directa (hidrosoluble y menos tóxica)
- Excreción biliar: Transporte activo a canalículos biliares (mediante transportadores MRP2/ABCC2)
- Paso intestinal y eliminación: Flora bacteriana la transforma en Urobilinógeno
- Ester cobilina: Confiere color marrón a las heces
- Urobilina: Reabsorbida vía enterohepática y eliminada por riñón (color amarillo a la orina)
- Propiedad fisiológica: Antioxidante a bajas concentraciones (neutraliza especies reactivas de oxígeno)
- Hiperbilirrubinemia No Conjugada (Indirecta)
- Características: Pigmento liposoluble acumulado por falla en captación, conjugación o sobreproducción
- Hiperproducción (Hemólisis): Destrucción masiva de glóbulos rojos (anemias hemolíticas, reabsorción de hematomas); aumenta urobilinógeno en orina/heces (sin bilirrubinuria)
- Disminución del aporte/captación: Insuficiencia cardíaca congestiva derecha, cirrosis, interferencia por fármacos (rifampicina, contrastes)
- Disminución del aclaramiento: Trastornos hereditarios leves como el Síndrome de Gilbert
- Alteraciones de la conjugación:
- Deficiencia hereditaria grave de UGT1A1: Síndrome de Crigler-Najjar (Tipos I y II) con riesgo de ictericia nuclear (kernicterus) en neonatos
- Hiperbilirrubinemia Conjugada (Directa)
- Características: Pigmento hidrosoluble acumulado; se filtra por riñón produciendo Coluria (orina oscura)
- Disminución de la secreción canalicular: Alteración en transportadores biliares con escasa afectación de ácidos biliares (Hepatitis, Cirrosis, Síndrome de Dubin-Johnson); cursa con prurito
- Ictericia Colestásica (Obstrucción del árbol biliar):
- Enlentecimiento/bloqueo de la bilis
- Cuadro clínico: Coluria y Acolia (heces pálidas por falta de pigmento en intestino)
- Colestasis Canalicular (Intrahepática): Lesión primaria de conductillos inducida por fármacos o esteroides; eleva FA y GGT
- Colestasis Extrahepática (Obstructiva/Quirúrgica): Bloqueo completo por cálculos, estenosis o carcinomas (páncreas, vía biliar); requiere resolución quirúrgica
- Definición y Localización:
- Enzima hidrolasa (elimina grupos fosfato en medio alcalino pH 9-10)
- Localización celular: Membrana celular
- Origen principal: Huesos (osteoblastos) y accesoriamente en hígado (conductos biliares)
- Otras fuentes: Placenta, intestinos y riñón
- Valor normal: 30 - 120 U/L
- Fisiología Osea y Crecimiento:
- Elevada en niños y adolescentes por crecimiento óseo activo
- Aumentada en: Raquitismo, osteomalacia, enfermedad de Paget, consolidación de fracturas o deficiencia de Vitamina D
- Embarazo: Aumenta hasta el triple en 3er trimestre (origen placentario); si desciende bruscamente indica compatibilidad con feto muerto
- Marcador clave en trastornos biliares y colestásicos (obstrucción o lentificación del flujo biliar)
- Elevada en: Cirrosis biliar primaria, colangitis, cálculos biliares y hepatitis colestásica
- Factores que modifican sus niveles: Edad, embarazo, medicamentos (anticonvulsivos, antibióticos, antiinflamatorios) y alcoholismo
- Gamma Glutamil Transpeptidasa (GGT)
- Definición y Localización:
- Enzima clave en el metabolismo del glutamato y transporte de aminoácidos
- Participa en la síntesis de glutatión (antioxidante)
- Ubicación: Hígado, páncreas, riñón y próstata
- Valor normal: Hasta 9 a 61 U/L
- Sensibilidad: Es la última enzima en bajar su valor y retornar a la normalidad
- Cirrosis Biliar: Elevaciones muy marcadas (10 a 20 veces su valor normal sugiere cirrosis o carcinoma hepático)
- Hepatitis Aguda: Aumento menos intenso que las transaminasas, pero útil para confirmar la curación total
- Marcador de Alcoholismo: Muy útil en el diagnóstico y seguimiento del consumo crónico de alcohol (indica pérdida de función antitóxica)
- Relación de GGT con Enfermedades Hepáticas y No Hepáticas
- Colestásicas: Elevación por inducción enzimática y liberación desde membranas canaliculares (obstrucción biliar, colangitis, cirrosis biliar)
- Hepatitis aguda y crónica: Elevación moderada (menor magnitud que transaminasas)
- Hígado graso (alcohólico y no alcohólico): Elevada por estrés oxidativo hepático y consumo de glutatión
- Enfermedades No Hepáticas (Estrés Oxidativo Sistémico):
- Síndrome metabólico y Diabetes tipo 2: Resistencia a la insulina, disfunción mitocondrial y lipoperoxidación
- Enfermedades cardiovasculares: Presente en placas ateromatosas (favorece oxidación de LDL)
- Insuficiencia renal crónica y Pancreatitis: Daño oxidativo e inflamación sistémica
- Obesidad: Aumento de especies reactivas de oxígeno (ROS)
- Factores que afectan los niveles de GGT
- Alcohol: Induce el sistema microsomal (CYP2E1), genera radicales libres e incrementa la síntesis de GGT para reciclaje de glutatión
- Fármacos inductores enzimáticos: Fenitoína, barbitúricos, rifampicina (activan receptores nucleares)
- Tabaquismo: Los oxidantes del humo aumentan la demanda de antioxidantes
- Edad y sexo: Mayor en hombres (mayor masa hepática/hormonas); aumenta con la edad
- Ejercicio intenso: Elevación transitoria por metabolismo oxidativo
- Insuficiencia renal crónica: Disminuye la depuración de metabolitos