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(Composizione dannosa del fumo:, Osimertinib (inibitore TKI di EGFR),…
- Composizione dannosa del fumo:
- Idrocarburi policiclici aromatici (in particolare benzopirene)
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- Toluene (solventi industriali)
- Ammoniaca (disinfettanti)
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- Agisce tramite fase particolata e fase gassosa
- Danni non solo oncologici ma anche respiratori (enfisema, bronchite cronica)
- Osimertinib (inibitore TKI di EGFR), aggiunto dopo chemioterapia
- Indicato in pazienti con mutazione EGFR, stadio 2-3 post-operatorio
- Studio ADAURA: riduzione dell'80% del rischio di recidiva locale (DFS)
- Vantaggio significativo anche in sopravvivenza globale a 5 anni
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- Efficace anche in pazienti che non hanno fatto chemioterapia
- Ben tollerato (compressa orale), non aggravato dagli effetti collaterali della chemio
- Se paziente fit: Cisplatino-Vinorelbina x4 + Osimertinib x3 anni
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- Impossibilità di proseguire oltre un certo punto
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- Frammento bioptico piccolo (operatore esperto: 3-4 mm)
- 20-30% dei prelievi bioptici NON danno esito a materiale istologico
- Tumori secondari (metastasi)
- Il polmone (come il fegato) è tappa obbligatoria del circolo → sede frequentissima di metastasi
- Da indagare SEMPRE come possibilità
- Dato anamnestico (neoplasie pregresse)
- Dato morfologico (es. multiple nodularità diffuse → quadro tipico di secondarismo)
- Importanza: pur essendo meno frequenti dei primitivi, non sono affatto rari
- TC torace a bassa dose, senza mezzo di contrasto
- Indicata in fumatori/ex-fumatori >50-55 anni
- Riduce la mortalità rispetto a Rx torace
- Studio di riferimento: studio olandese NELSON
- Linee guida italiane (dal 2022): raccomandano TC nei soggetti ad alto rischio
- Carcinomi non a piccole cellule (NSCLC): 85-90%
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- Carcinoma squamoso: 20-25%
- Carcinoma a grandi cellule: quota residuale (~10-15%)
- NAS (non altrimenti specificato): quando il patologo non identifica caratteristiche immunofenotipiche specifiche
- Infiltrazione pleurica → pleuriti emorragiche, carcinosi
- Infiltrazioni mediastiniche
- Invasione della parete → sindrome di Pancoast (infiltrazione plesso brachiale/catena simpatica)
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- Spettro (crescente aggressività):
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- Carcinoma neuroendocrino a grandi cellule
- Carcinoma a piccole cellule (microcitoma)
- EBUS (ecoendoscopia transbronchiale)
- Agoaspirati linfonodali sotto guida ecografica
- Indicazioni: tumori centrali/>3cm, linfonodi sospetti a TC/PET, coinvolgimento mediastinico
- Tasso diagnostico >90%, basso rischio complicanze
- Efficace per stazioni: sottocarenali (7), paratracheali alte/basse (2,4), interlobari/lobari (10,11,12)
- Metastasi encefaliche (~30% dei pazienti):
- Nausea, vomito incoercibile (ipertensione endocranica)
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- Deficit cognitivi/memoria
- Caratterizzazione metabolica delle lesioni
- Indicata: noduli solitari >1 cm, non a vetro smerigliato (alto valore predittivo negativo)
- Meno utile: noduli <1 cm o ground-glass (rischio falsi negativi)
- Utile anche per valutazione lesioni ossee sospette (vedi sotto)
- Inquadramento istologico e stadiazione = 2 fattori distinti ma entrambi fondamentali per:
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- Tempistica di sviluppo del tumore maligno: 10-15 anni (o più) prima della manifestazione clinica
- Problema: spesso non si conoscono le tappe di progressione
- Anche quando note, il precursore non è sempre morfologicamente riconoscibile
- → diagnosi precoce molto difficile
- Uomini: riduzione casi dagli anni '60-'70
- Donne: incidenza stabile o in aumento (fumo aumentato dagli anni '90)
- Aumento diagnosi nei soggetti giovani (anche in Sicilia)
- Carcinoma squamoso → fortissima correlazione col fumo (localizzazione centrale, dove maggiore concentrazione di fumo)
- Adenocarcinoma → più frequente in non fumatori o ex-fumatori (>10 anni)
- Microcitoma → insorgenza nei non fumatori estremamente rara
- Criticità dello screening:
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- Rischio di overdiagnosi (noduli benigni → ansia, procedure invasive inutili)
- Risultati non sempre uniformi tra studi
- Adenomi (proliferazioni ghiandole mucosa bronchiale)
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- Come trattarla se associata al focolaio principale?
- Come comportarsi se ai margini di resezione?
- Come comportarsi se riscontro accidentale?
- SIADH (sindrome da inappropriata secrezione di ADH) — la più comune
- Iponatriemia (tipicamente sodio <126 mEq/L)
- Alterazioni stato di coscienza, obnubilamento, perdita di coscienza (spesso inizialmente scambiate per cause neuro/cardiovascolari)
- Correzione con terapia ipertonica → miglioramento temporaneo, ma recidiva se non si tratta il tumore
- Particolarmente utile se:
- Grave compromissione respiratoria
- BPCO/enfisema/ossigenoterapia
- Non candidabilità a broncoscopia
- Operabilità: capacità del paziente di tollerare il trauma chirurgico
- Biologica: prospettiva di radicalità in relazione allo stadio
- Anatomica: minor volume di resezione possibile con intento radicale
- Funzionale: sufficiente funzionalità respiratoria dopo intervento
- Chemioterapia adiuvante: indicata negli stadi 2 e 3
- Cisplatino + Vinorelbina (4 cicli) — unica doppietta approvata/rimborsata in Italia in questo setting
- Solo il 50% dei pazienti recupera funzionalmente per poterla ricevere
- Non applicabile se il paziente non recupera entro 8 settimane dall'intervento (complicanze)
- Benigni (epiteliali e mesenchimali)
- Maligni (epiteliali e mesenchimali)
- 95% → epitelio bronchiale → carcinomi broncogeni
- 5% → ghiandole bronchiali → carcinoidi
- 1a causa di morte oncologica nell'uomo
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- Prima delle terapie target/immunoterapia (prima del 2013-2016): prognosi quasi sempre infausta
- Stadio avanzato: 10% libero da malattia a 2-3 anni, 0% a 5 anni
- Oggi, con target therapy e immunoterapia: stadio avanzato arriva fino a 18-20% a 5 anni
- Oggi: richiesta immunoistochimica
- Carcinoma squamoso → positività p63, citocheratine 5/6, p40
- Adenocarcinoma → positività TTF-1, CK7, NAPSINA-A
- Forma mucinosa (cellule colonnari secernenti muco)
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- Cellule neuroendocrine: neurosecreto nel citoplasma
- NON riconoscibile morfologicamente
- Riconoscibile immunoistochimicamente
- Complementi: lavaggio broncoalveolare e brushing
- Limite: singole cellule non permettono di distinguere architettura ghiandolare vs squamosa
- → necessità di immunoistochimica
- Resezione R0 = obiettivo finale (nessun residuo)
- R1 = residuo microscopico (stessa valenza prognostica del non operare)
- R2 = residuo macroscopico
- Gold standard: lobectomia + linfadenectomia ilo-mediastinica
- 6 stazioni linfonodali totali, di cui 3 mediastiniche + 1 almeno sottocarenale
- Linfonodi asportati e analizzati in toto (non solo biopsiati)
- Destra: completamente ABOLITA (mortalità notevolmente elevata)
- Sinistra: ancora usata in casi selezionati (adiacenza vascolare), ma oggi si preferiscono strategie come chemioimmunoterapia
- Radioterapia stereotassica (SABR/SBRT): alternativa nello stadio I periferico
- Per pazienti con comorbidità, alto rischio operatorio, rifiuto chirurgia
- Trattamento anche senza biopsia se lesione captata da PET
- Localizzazione centrale (ilare/parailare), bronchi principali e lobari (Anatomia Patologica)
- Origine prevalentemente endobronchiale, crescita locale marcata (Oncologia Medica)
- Localizzazione periferica (a differenza del carcinoma squamoso)
- Origina dalle diramazioni distali dell'albero bronchiale
- Minore aggressività biologica / crescita più lenta rispetto al carcinoma squamoso
- MA metastasi più frequenti (anche precocemente a distanza, sedi extratoraciche)
- Diagnostica per immagini: aspetto simile a polmonite lobare
- Variante multifocale → quadro di consolidamento parenchimale alla Rx torace
- Commistione di aree diverse (es. adenocarcinoma squamoso): il prelievo in una sola area può dare rappresentazione parziale/errata
- Esempio clinico: su 11 biopsie con diagnosi di ca. squamoso, solo 8 confermate, 3 erano adenocarcinomi
- Lesioni periferiche (<2 cm, ground-glass): agobiopsia transcutanea TC-guidata
- Rischio di pneumotorace aumenta con dimensioni maggiori o minore perifericità
- EUS (ecoendoscopia transesofagea)
- Stazioni più marginali: periesofagee (8), legamento polmonare (9), paratracheali sinistre (2-4L)
- Tosse: sintomo più comune (~70%), secca o produttiva, può avere strie ematiche/emottisi
- Attenzione se persiste nonostante terapia antibiotica/cortisonica
- Radiografia del torace (spesso primo esame, richiesto da MMG)
- Sensibilità limitata: può non identificare lesioni <2 cm nell'80% dei casi
- TC del torace (senza, poi con mezzo di contrasto)
- Migliore valutazione parenchima e linfonodi
- N3: linfonodi controlaterali, mediastinici controlaterali, sovraclaveari o scalenici
- N3 = per definizione NON chirurgica (alto rischio disseminazione a distanza)
- M1a: noduli polmonari controlaterali (stessa istologia → stadio T4); versamento pleurico interessato (citologia positiva → T4 anche con nodulo di 1 cm)
- Attenzione ai tumori sincroni (istologia diversa in forti fumatori) → sempre tipizzare
- Segmentectomia anatomica: per lesioni non solide/ground-glass o stadi molto precoci (Tis, T1a)
- Preferita per favorire maggiore riserva funzionale respiratoria (dati da trial randomizzato su sopravvivenza a 5 anni)
- VATS (toracoscopia video-assistita): preferibile nello stadio I nei centri specializzati
- Vantaggi: minor degenza, minor dolore post-operatorio, minor morbidità
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- 2° tumore più frequente in entrambi i sessi, dopo i tumori ormono-dipendenti (prostata ♂, mammella ♀)
- In Italia: 3° posto per incidenza (uomo), 4° posto (donna)
- Picco di incidenza: 55-65 anni
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- 1a causa di morte per cancro a livello globale, in entrambi i sessi
- Solo il 20% dei casi ha forma localizzata alla diagnosi
- Sopravvivenza globale a 5 anni: 15-19% (dati 2020, indipendente da stadio e istotipo)
- Malattia localizzata: sopravvivenza libera da recidiva/morte 80-90%
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- Primo tumore a beneficiare della terapia molecolare mirata
- Tra i primi (con il melanoma) per introduzione dell'immunoterapia
- Primo ambito di applicazione clinica della biopsia liquida
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- Include oggi: sigarette tradizionali, tabacco trinciato, dispositivi a tabacco riscaldato (HTP), vaping
- ~1,1 miliardi di fumatori nel mondo
- Cessazione entro i 40 anni → riduzione rilevante del rischio nelle decadi successive
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- Esposizioni ambientali e occupazionali (es. polveri sottili in edilizia)
- Radon (gas radioattivo naturale)
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- Processi infiammatori cronici (es. esiti di tubercolosi)
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- Familiarità (ma predisposizione genetica poco definita; familiarità senza esposizione al fumo non implica rischio elevato)
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- Ridotta riserva funzionale respiratoria
- Limitazione delle possibilità terapeutiche (anche tumori piccoli possono non essere operabili)
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- Eliminazione/riduzione dei fattori di rischio
- Intervento più efficace per ridurre l'incidenza
- Misure di sanità pubblica: campagne AIOM, aumento prezzo tabacco, restrizioni (es. UK: divieto vendita ai nati dopo il 2008)
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- Obiettivo: diagnosi precoce → riduzione mortalità
- A differenza di mammella/colon-retto/prostata, screening ancora in fase di implementazione
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- Tumore perfettamente benigno, piuttosto raro
- Frequente nei giovani non fumatori
- Dimensioni piccole/moderate: 1-3 cm
- Amartoma = eccessiva crescita focale di cellule/tessuti maturi già presenti nella stessa sede
- A livello polmonare: aumento della componente cartilaginea
- Riscontro spesso casuale (ecografia nel bambino/giovane)
- Rx torace: nodulo singolo a margini netti → pensare anche a lesione benigna
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- Papilloma (proliferazione epiteliale benigna, come in laringe)
- Pneumocitoma sclerosante (emangioma sclerosante)
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- WHO pubblica periodicamente i "blue book" (classificazione tumori maligni per organo/apparato)
- Necessaria per linguaggio univoco mondiale → protocolli e scelte terapeutiche comuni
- Denominazione italiana + denominazione WHO inglese tra parentesi
- Tumori polmonari inseriti tra i Thoracic Tumours (insieme a mesotelio, pleura, pericardio)
- WHO 2021: nessun grande stravolgimento rispetto al 2015, poche novità su patologie benigne rare
- Linee guida di riferimento: AIOM (Associazione Italiana di Oncologia Medica)
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- Carcinoma a grandi cellule
- Carcinoma a piccole cellule / microcitoma (oggi detto carcinoma neuroendocrino)
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- Carcinoma a piccole cellule (SCLC) vs Carcinoma non a piccole cellule (NSCLC)
- Il peggiore per aggressività/mortalità = microcitoma
- Nel microcitoma la sopravvivenza si valuta in settimane, non in anni
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- Prima: diagnosi puramente morfologica (ematossilina-eosina)
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- Carcinomi a piccole cellule (SCLC/microcitomi): 10-15%
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- Implicazioni prognostiche e terapeutiche profondamente diverse
- Non basta una diagnosi generica di "carcinoma polmonare"
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- Deriva dall'epitelio bronchiale (originariamente cilindrico) → adattamento metaplastico a epitelio piatto
- Formazione di squame cheratiniche → perle cornee
- Ponti giunzionali (spine) tra cellule (tipici dello strato spinoso)
- Strettamente correlato al fumo di sigaretta
- Origine: epitelio bronchiale
- Crescita esofitica ma anche infiltrativa
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- Non cheratinizzante (più/meno differenziato)
- Basaloide → nettamente MENO aggressivo della variante classica (rilevanza prognostica)
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- Piccola placca sulla superficie bronchiale (asintomatica)
- Massa esofitica endoluminale proliferante
- Proliferazione bronchiale "a manicotto" (coinvolge tutta la parete)
- Infiltrazione del parenchima circostante
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- Discrepanza tra apporto nutritizio e fabbisogno metabolico della massa neoplastica
- Cellule neoplastiche: elevata velocità di replicazione → alto fabbisogno di ossigenazione/irrorazione
- Se il fabbisogno supera l'apporto → necrosi
- Presenza di necrosi = indice prognostico sempre sfavorevole (tumore molto aggressivo)
- Cavitazione centrale = maggior rischio per il paziente
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- Broncostenosi (bronco-occlusione) → atelettasie, bronchiectasie, infezioni, polmoniti
- Ulcerazioni endobronchiali → emoftoe (rottura vasi sottomucosa, sangue nell'escreato)
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- Manifestazioni cliniche: dispnea (da ostruzione bronchiale), tosse e sangue nell'espettorato (da ulcerazione)
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- Man mano che ci si allontana dal centro → riduzione dei cancerogeni da fumo → meno frequenti perifericamente
- Diagnosi più tardiva (nodulo silente più a lungo)
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- Epitelio normale (cilindrico ciliato)
- Stimolo iperplastico reattivo (es. fumo)
- Metaplasia squamosa (REVERSIBILE se si smette di fumare)
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- Displasia epiteliale (lieve, moderata, grave)
- Carcinoma squamoso in situ
- Carcinoma squamoso infiltrante
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- Nessun corrispettivo morfologico alla diagnostica per immagini (anche RM alta risoluzione)
- Connotato solo istologico
- Spirometria (FEV1): riduzione >70% → rischio aumentato di carcinoma squamoso
- Esame citologico dell'escreato: diagnosi di cellula displastica solo nel 20% dei casi
- → diagnosi precoce quasi impossibile
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- Tumore a differenziazione ghiandolare
- Sempre correlato eziopatogeneticamente al fumo di sigaretta (ma anche in non fumatori)
- Nel sesso femminile: prevale l'adenocarcinoma (2° il carcinoma squamoso)
- Nel sesso maschile: prevale il carcinoma squamoso
- Insorge più frequentemente in non fumatori o ex-fumatori da >10 anni
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- TTF-1 positivo (fattore di trascrizione tiroideo) → utile in diagnosi differenziale
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- G1 (ben differenziato) → forma lepidica
- G2 (medio grado) → forme acinari e papillari
- G3 (scarsamente differenziato) → forme micropapillare o solida
- Importanza clinica: G1 lepidico → mortalità molto minore/più tardiva rispetto a G3
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- Iperplasia adenomatosa atipica (AAH)
- Adenocarcinoma in situ (AIS)
- Adenocarcinoma minimamente invasivo (MIA)
- Adenocarcinoma infiltrante
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- AIS: ≤ 3 cm senza invasione stromale
- MIA: ≤ 3 cm con invasione stromale ≤ 5 mm
- (Nota: manca la membrana basale di riferimento come limite in situ/infiltrante, a differenza del carcinoma squamoso)
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- Forma ben differenziata, poco aggressiva
- Scarsa capacità infiltrativa → si propaga nei setti interalveolari senza infiltrare l'interstizio
- Macroscopicamente: singola, multifocale o diffusa
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- Non si reseca parenchima solo per un riscontro accidentale di AAH
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- Sottotipo maggiormente associato ad alterazioni molecolari targettabili
- Primo istotipo in cui identificate mutazioni EGFR (soprattutto donne non fumatrici)
- Nascita storica della biologia molecolare in oncologia toracica
- Oggi: test molecolari raccomandati su TUTTI gli istotipi NSCLC (anche squamoso e grandi cellule)
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- Entità a sé stante: nessuna caratteristica in comune con squamoso o adenocarcinoma
- Negativo per marcatori di differenziazione squamosa (p40, CK5/6) E adenocarcinoma (TTF1, napsina)
- Alcuni: forma dedifferenziata di ca. squamoso; altri: forma dedifferenziata di adenocarcinoma
- Scarsamente differenziato → inevitabilmente aggressivo
- Rappresenta ~5% (Anatomia Pat.) / 10-15% (Oncologia Medica) dei tumori primitivi maligni
- Prognosi sfavorevole se diagnosticato
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- Grandi cellule, citoplasma abbondante
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- Estese aree di necrosi (per insufficiente apporto ematico rispetto a velocità di crescita)
- Cellule giganti multinucleate
- Atteggiamenti sarcomatoidi (differenziazione squamosa/epitelioide non riconoscibile, aspetto mesenchimale)
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- Comprende tutti i tumori senza caratteristiche riconducibili ad adenocarcinoma, squamoso o microcitoma
- Possono comunque presentare alterazioni molecolari → test molecolare comunque raccomandato
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- Lesione precursore: iperplasia idiopatica diffusa delle cellule neuroendocrine (DIPNECH)
- Carcinoidi tipico/atipico: raramente diagnosticati nella pratica (la neoplasia si manifesta quando ha già le caratteristiche del carcinoma neuroendocrino vero e proprio)
- Possibile commistione con aree di carcinoma squamoso → difficoltà terapeutiche
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- Sopravvivenza peggiore in assoluto tra tutti i sottotipi
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- Fortissima associazione col fumo (insorgenza nei non fumatori estremamente rara)
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- Crescita rapida, elevata aggressività
- Disseminazione metastatica precoce e frequente (ma crescita prevalentemente locale/locoregionale)
- Sopravvivenza si misura in settimane
- Pazienti tipicamente forti fumatori, con comorbidità respiratorie (BPCO, enfisema), dispnea anche a riposo
- Frequente associazione a sindromi paraneoplastiche (febbricola, rash cutanei, aumento ormoni circolanti)
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- Marcatori: CD56, cromogranina
- Utile anche in piccoli prelievi bioptici (minor rischio falsi negativi)
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- Inizialmente chemio/radiosensibile → apparente riduzione volumetrica rapida
- MA: selezione clonale → i cloni più deboli muoiono, i più aggressivi sopravvivono
- Alla ripresa: la massa residua è composta dai cloni più aggressivi → recidiva con aggressività triplicata
- Prognosi rimane scarsa nonostante la risposta iniziale
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- Medicina di precisione: impatto limitato
- NON disponibili terapie a bersaglio molecolare efficaci
- Immunoterapia: benefici modesti
- Chirurgia: nessun ruolo terapeutico (salvo casi iperselezionati di tumori molto piccoli, e oggi trend è comunque di non operare)
- Sopravvivenza mediana globale: generalmente < 1 anno
- Trattamento principale: chemioterapia
- Chemiosensibilità iniziale (alto turnover/proliferazione) ma recidive pressoché inevitabili
- Non esistono biomarcatori molecolari utili per guidare la terapia
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- Resecato chirurgico → caratterizzazione facile (prelievi multipli, studio approfondito)
- Almeno 1/3 dei pazienti è inoperabile → necessario frammento bioptico
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- Raggiunge facilmente i bronchi principali; limitata man mano che ci si allontana
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- Per neoplasie a localizzazione periferica
- Attraverso spazio intercostale
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- Frammento bioptico 2-3 mm: rappresentazione non completa
- Se cellule < 200 → non si può fare diagnosi
- Immunoistochimica: indagine complementare, non sempre dirimente
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- Lesioni centrali: fibrobroncoscopia con biopsia transbronchiale (utile in squamoso e microcitoma); guida fluoroscopica se lesione non visibile direttamente
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- Entrambe tecnica-dipendenti (non disponibili in tutti i centri)
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- Mediastinoscopia: oggi meno usata, riservata a casi con EBUS non diagnostico ma alto sospetto clinico
- Videotoracoscopia (VATS): visualizzazione diretta cavità toracica/pleura, utile per versamenti/lesioni pleuriche
- Broncoscopia: tecnica più diffusa in assoluto; EBUS e VATS non ugualmente diffuse in tutti i centri
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- Dispnea: sotto sforzo o a riposo (diagnosi differenziale con patologie cardio-polmonari)
- Dolore toracico: frequente ma aspecifico (può simulare patologie cardiache)
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- Febbre, astenia, inappetenza, calo ponderale non giustificato
- Rilevanza maggiore se associati a sintomi respiratori
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- Dolore osseo: es. dolore lombare non responsivo a terapie comuni → sospettare metastasi ossea (lesione litica a RM/TC)
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- Tumori localizzati all'apice polmonare
- Infiltrano: pleura parietale, coste, plesso brachiale, sistema simpatico paravertebrale (incluso ganglio stellato)
- → Sindrome di Bernard-Horner: miosi, enoftalmo, anidrosi
- Presentazione non frequente ma ben definita
- Spesso esclusi dagli studi clinici
- Trattamento standard: chemio-radioterapia concomitante (ruolo limitato dell'immunoterapia)
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- Causata da crescita locale (più frequente nel microcitoma), ostruzione della VCS
- Clinica: edema a mantellina, turgore giugulari, circoli venosi collaterali visibili
- Ostruzione completa → alto rischio di morte improvvisa → trattamento immediato (radioterapia urgente)
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- Dovute a produzione di sostanze ormono-simili
- Sindrome di Lambert-Eaton: astenia ingravescente, funzione respiratoria relativamente conservata
- Sindrome di Cushing: meno frequente
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- Anamnesi accurata (patologica prossima e remota)
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- Lesioni ossee da K polmonare: prevalentemente litiche
- Alta captazione FDG, erosione corticale, paziente sintomatico
- PET >> scintigrafia ossea per il K polmonare (a differenza di mammella/prostata che danno lesioni osteoaddensanti)
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- Metodica diagnostica E terapeutica
- Indicata in versamento massivo con desaturazione/dispnea a riposo → effetto palliativo
- Analisi citologica del versamento → distingue piccole cellule vs non piccole cellule
- Fonte importante per biopsia liquida: analisi istologica (cellblock) e molecolare (DNA)
- Nota critica: spesso il campione viene erroneamente scartato in Pronto Soccorso
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- Linfonodi sospetti a TC/PET
- Tumore centrale importante (anche senza linfonodi sospetti)
- Tumore >3 cm (anche se periferico) — alto rischio di metastasi linfonodali occulte
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- Staging negativo + tumore <3cm, M0, periferico → chirurgia diretta
- Sospetto clinico/strumentale, tumore centrale o >3cm → staging del mediastino con endoscopia (tipizzazione linfonodo)
- Linfonodo positivo → valutazione multidisciplinare (radioterapista + oncologo)
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- Probabilità di asportare il minor volume di tessuto possibile con radicalità oncologica
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16. STADIAZIONE TNM (ottava edizione, cenni nona)
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- Sistemi: UICC (europeo) o AJCC (americano) — quasi sovrapponibili
- Stadiazione clinica → decide operabilità/tecnica chirurgica
- Stadiazione patologica (pTNM, con prefisso "p") → dopo asportazione, guida l'oncologo
- 8a edizione più usata; 9a edizione (fine 2024) con differenze soprattutto su linfonodi sottocarenali
- Criterio principale nel polmone: dimensioni del nodulo
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| T2 | T2a 3-4cm; T2b 4-5cm | Coinvolgimento bronco principale (no carena); invasione pleura viscerale; atelettasia/polmonite ostruttiva |
| T3 | 5-7cm | 2 noduli nello stesso lobo; invasione pleura parietale, solco superiore parete toracica, nervo frenico, pericardio |
| T4 | >7cm | Invasione carena/strutture adiacenti (esofago, mediastino, cuore, vertebre, nervo laringeo, diaframma); invasione trachea/grossi vasi |
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- N0: assenza interessamento linfonodale
- N1: linfonodi omolaterali (peribronchiali/ilari) o coinvolgimento diretto della lesione sul linfonodo
- N2: linfonodi mediastinici o sottocarenali (con o senza N1) → anche singola lesione con solo interessamento sottocarenale = N2
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- M1b: singola metastasi extratoracica (encefalo, fegato, surrene, ecc.)
- M1c: metastasi multiple extratoraciche
16.5 Sopravvivenza per stadio (NSCLC, TNM 8a ed.)
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- NSCLC: Stadio IV → 50% (metastatico); Stadio I-II → 20% (resecabile); Stadio IIIA → 10% (localmente avanzato resecabile); Stadio IIIB/C → 20% (localmente avanzato più spesso non resecabile)
- SCLC (microcitoma): Stadio IV → 65%; Stadio II-III → 35% (localmente avanzato non operabile)
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- Terapia di precisione: guidata dal profilo molecolare del tumore
- Terapia personalizzata: tiene conto delle caratteristiche complessive del paziente
- Circa 50% dei tumori polmonari presenta alterazioni molecolari targettabili
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- Mutazioni EGFR: 10-15% pazienti caucasici NSCLC (soprattutto adenocarcinoma) — mutazioni puntiformi → proteina anomala
- Riarrangiamenti ALK (es. ALK-EML4): 3-5% dei casi — fusioni geniche → proteine chimeriche aberranti
- Molte altre alterazioni identificabili con tecnologie sempre più sensibili
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- Oncogene-addicted: crescita tumorale dipendente da specifico oncogene → terapie a bersaglio molecolare
- Non oncogene-addicted: → prevalentemente immunoterapia
- Senza dati molecolari affidabili → immunoterapia può essere inefficace o dannosa
- Nel microcitoma: NON esistono biomarcatori molecolari utili (ruolo secondario della biologia molecolare)
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- Analisi del DNA tumorale circolante nel plasma
- Ruolo complementare alla biopsia tissutale
- Sviluppata inizialmente proprio in oncologia toracica
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- Resecabilità: possibilità di asportare completamente la malattia chirurgicamente (radicalità chirurgica)
- Non tutti i pazienti localizzati sono operabili (anziani, BPCO, scarsa riserva funzionale, enfisema)
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- Exeresi del tumore con margine di tessuto sano (accertato istologicamente)
- Assenza di residui tumorali sulla rima di sezione
- Asportazione delle stazioni linfonodali loco-regionali (N)
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- Bilobectomia: stessa procedura su due lobi (impatto funzionale maggiore)
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