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43 - Compromissione cognitiva secondaria all'uso di sostanze
La dipendenza da sostanze: definizioni
Condizione psichica (e talvolta fisica) dall'interazione organismo-sostanza tossica
Bisogno compulsivo di assunzione continuativa o periodica
Scopo: provare effetti psichici e/o evitare il malessere della privazione
Conseguenze negative sull'intero funzionamento individuale e sul contesto sociale
Malattia del cervello, complessa e invalidante
Correlata a disturbi comportamentali, rischi infettivi e psichici
Conseguente a un iniziale comportamento volontario di assunzione
Concetti chiave
Craving = desiderio impulsivo verso sostanza psicoattiva o comportamento gratificante
Tolleranza = stessa dose produce effetto minore dopo somministrazioni ripetute
Astinenza = sintomi che compaiono quando si è lontani dalla sostanza/condotta
Ricaduta = ritorno all'assunzione dopo un periodo di astensione
Tossicodipendenza come malattia cerebrale
Altera funzionamento e struttura del cervello
I cambiamenti cerebrali possono essere duraturi e persistere anche dopo cessazione dell'uso
Fattore età: più precocemente si usano droghe, più facilmente si inducono alterazioni strutturali e funzionali
Possono compromettere intelligenza e funzioni cognitive anche in età adulta
Uso di cannabis e funzioni cognitive
Prevalenza in aumento tra i giovani, con pattern di consumo variabili tra gruppi sociali
Alcuni abusatori mantengono intossicazione stabile con assunzione giornaliera di THC
Effetti acuti dei cannabinoidi
Effetto euforizzante ("high") già con 2.5 mg di THC
Riduzione di ansia, allerta, tensioni; aumento capacità socializzanti
Ma possono anche indurre reazioni disforiche: ansia, panico, paranoia, psicosi
Reazioni dosi-dipendenti, più comuni negli abusatori non abituali
Sintomi ansiosi e depressivi
Severità aumenta col livello di coinvolgimento nell'abuso, soprattutto se c'è dipendenza
Alterazioni percettive
Colori più brillanti, suoni più intensi, emozioni più significative
Percezione spaziale distorta; tempo percepito come più rapido
Dosi elevate di THC
300-480 µg/kg orale o 200-250 µg/kg inalatoria → allucinazioni visive e uditive
Dosi ancora più alte → psicosi tossica con deliri, catatonia, sintomi dissociativi
Effetti cognitivi in intossicazione acuta (dose-dipendenti)
Paragonabili ad alcol e benzodiazepine
Aumento tempo di reazione, incoordinazione motoria, deficit memoria a breve termine
Difficoltà di concentrazione, soprattutto in compiti complessi
Effetti cronici: persistono anche fuori dall'intossicazione
Attenzione, memoria, processamento di informazioni complesse compromessi
Possono permanere settimane, mesi o anni dopo la cessazione dell'uso
Cannabis in adolescenza: cervello ancora in sviluppo
Scarsa attenzione, rallentata capacità di apprendimento e memorizzazione
Ridotta velocità di elaborazione cognitiva
Ripercussioni su successo scolastico, lavorativo e realizzazione sociale
Studi su adolescenti con uso cronico
Compromissione di attenzione, apprendimento, velocità di processamento
Aumento della fatica durante compiti cognitivi; anomalie nella qualità del sonno
Leggere anomalie strutturali cerebrali
Reversibilità parziale
Alcune anomalie persistono dopo 1 mese di astinenza
Tendono a risolversi in 3 mesi se l'astinenza è mantenuta
Inizio precoce → maggiore vulnerabilità a deficit neuropsicologici duraturi
Ogni deficit in adolescenza può avere implicazioni negative anche in età adulta
Uso di cannabis e alterazioni neurobiologiche
Studi di neuroimmagine: indagano conseguenze strutturali e funzionali sul cervello
Strutturali: volume, morfometria, integrità cerebrale dei consumatori
Funzionali: funzionamento cerebrale a riposo o durante compiti cognitivi
Sia in intossicazione acuta che dopo astinenza
Studio di Medina et al. (2007) — adolescenti 16-19 anni, dopo 1 mese di astinenza
Volume ippocampale non significativamente diverso dai controlli sani
Ma correlazioni tra volume ippocampale e memoria verbale risultavano anomale
Incremento d'uso o sintomi di dipendenza → maggiore volume dell'ippocampo sinistro
Anomalie strutturali simili in adolescenti bipolari
Jarvis et al. (2008): bipolari con uso di cannabis vs bipolari senza uso
Riduzione materia grigia nel giro fusiforme sinistro
Aumento materia grigia in caudato destro, giro precentrale, giro occipitale, verme del cervelletto
Effetti sulla girificazione cerebrale
Riduzione dei solchi cerebrali in entrambi gli emisferi
Spessore corticale più sottile nel lobo frontale destro
Cannabis rallenta o distrugge il normale processo evolutivo del cervello
Morfologia prematura, simile a un cervello di età inferiore
Inizio precoce (prima dei 16 anni) → anomalie funzionali più accentuate
Studi con fMRI su adolescenti consumatori
Anomalie nella corteccia prefrontale, pattern di attivazione limbica e parietale
In risposta a: inibizione cognitiva, memoria verbale di lavoro, memoria spaziale di lavoro
Attivazione prefrontale: dipende dall'intensità d'uso
Consumatori moderati/recenti (13-19 anni) → eccessiva attivazione prefrontale (compensazione)
Uso intenso e precoce (Schweinsburg et al., 2008) → minor attivazione prefrontale
I meccanismi compensatori vacillano dopo uso eccessivo
Cannabis e memoria di lavoro in adolescenza
Aumento dell'attivazione in aree parietali, temporali superiori, ippocampali, cingolato posteriore
Durante compiti che richiedono working memory
Uso di cocaina e funzioni cognitive
Impatto delle droghe su neuroplasticità e funzioni cognitive
Età d'inizio determinante
Uso di cocaina prima dei 19 anni → effetto più marcato sulle funzioni cognitive
A parità di anni di consumo, l'età d'inizio implica differenze significative
Funzioni esecutive significativamente compromesse nei dipendenti da cocaina
Ma il profilo varia in base all'età d'inizio e agli schemi di consumo
Consumatori precoci vs tardivi
Precoci → peggiori in: memoria di lavoro, attenzione sostenuta, memoria dichiarativa
Tardivi → peggiori in: attenzione divisa
Perché l'età conta: maturazione cerebrale differenziale
Lo sviluppo nervoso non è lineare, segue due vie opposte
Materia grigia (corpi cellulari)
Dai 12 anni diminuisce nei lobi frontali e parietali
Per questo i consumatori precoci mostrano deficit nelle funzioni esecutive
Materia bianca (fibre mieliniche di connessione)
Tra i 22 e i 32 anni aumenta soprattutto nel fascicolo fronto-occipitale, longitudinale superiore/inferiore, fascicolo del cingolo
Queste fibre collegano corteccia ai centri profondi dove si codificano comportamenti impulsivi
Importante perché sono le fibre che inibiscono e modulano l'emotività
Adolescenza = fase critica di maturazione neurobiologica
Corteccia prefrontale, giro del cingolo anteriore, aree parietali → fondamentali per attenzione e working memory
Studi di neuroimmagine: alterazione della connettività parietale-prefrontale nei consumatori
Consumatori tardivi e attenzione divisa
Performance peggiore correlata con l'età d'inizio
Effetti della cocaina diversi a seconda della fase di maturazione cerebrale
Evidenza comune a entrambi i gruppi
Sia precoci che tardivi ottengono prestazioni peggiori rispetto ai controlli
L'uso di cocaina altera in senso peggiorativo attenzione e memoria di lavoro, indipendentemente dal pattern d'uso