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PERFIL HEPÁTICO - Coggle Diagram
PERFIL HEPÁTICO
2.- FUNCIONES VITALES DEL HÍGADO
PRODUCCIÓN DE BILIS
Necesaria para eliminar desechos y descomponer/digerir las grasas.
METABOLISMO ENERGÉTICO Y DE SÍNTESIS.
Producción de proteínas y colesterol; convierte glucosa en glucógeno.
REGULACIÓN DE AMINOACIDOS
Controla sus niveles en sangre para la producción de proteínas.
PROCESAMIENTO DE HEMOGLOBINA
Descompone la hemoglobina para almacenar el hierro.
DETOXIFICACIÓN
Transforma el amonio tóxico en urea.
Depura la sangre de sustancias tóxicas, drogas y químicos.
COAGULACIÓN E INMUNIDAD
Regula la coagulación sanguínea y fortalece la inmunidad (elimina bacterias de la sangre).
1.- EVALÚA LA FUNCIÓN METABÓLICA Y EXCRETORA DEL HÍGADO.
SE UBICA: ABDOMEN, HIPOCONDRIO DERECHO Y EPIGASTRIO (SIN SOBREPASAR EL REBORDE COSTAL).
ICTERICIA (COLORACION AMARILLA DE PIEL Y OJOS). El PERFIL HEPÁTICO SIRVE PARA COMPROBAR SI SU ORIGEN ES HEPÁTICO.
DETECTAR PRECOZMENTE LA PRESENCIA DE ENFERMEDAD HEPÁTICA.
DIFERENCIAR ENTRE LOS DIVERSOS TIPOS DE ALTERACIONES HEPÁTICAS.
CALCULAR LA EXTENSIÓN/GRAVEDAD DEL DAÑO.
SEGUIR/MONITORIZAR LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO.
3.- TRANSAMINASAS
INDICADORES DE DAÑO CELULAR
Enzimas que catalizan la transferencia reversible de un grupo amino entre un aminoácido y un cetoácido. VALORES: <30-40 UI/L.
AST / TGO (Aspartato aminotransferasa)
Se ubica en el citoplasma y mitocondria (Bilocular). Presente en corazón (máxima concentración)
Menos específica de tejido hepático. Su aumento en sangre es directamente proporcional al daño tisular.
Valor Normal: Hasta 35 U/L.
Extrahepático: En el infarto agudo de miocardio se eleva entre las 6-12 h postinfarto, también se eleva por rabdomiólisis o ejercicio intenso.
ALT / TGP (Alanino Aminotransferasa)
Se ubica en el citoplasma del hepatocito (Unilocular).
Alta especificidad e intensidad de reacción ante patologías hepáticas. Marcador temprano de lesión.
Valor Normal: Hasta 45 U/L (en recién nacidos hasta 65 UI/L por mayor permeabilidad celular).
NIVELES ELEVADOS
COLESTASIS
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NIVELES BAJOS
BAJA NUTRICION (DEFICIENCIA DE PIRIDOXINA/Vit. B6)
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Cataliza transferencia de grupo amino desde glutamato hacia piruvato → clave en gluconeogénesis y ciclo de Krebs (producción de ATP).
Relación o Cociente AST/ALT
AST/ALT > 2: Característico de daño hepático por alcohol.
AST/ALT < 1: Típico de hepatitis viral o hepatitis no alcohólica.
4.- ENZIMAS COLOSTÁSICAS
VÍAS BILIARES
Fosfatasa Alcalina (FA):
Enzima hidrolasa de membrana que elimina grupos fosfato en medio alcalino (pH 9-10).
Valor Normal: 30 - 120 U/L.
Se origina principalmente en los huesos (osteoclastos) y secundariamente en el hígado (vía biliar); también en placenta, intestinos y riñón.
AUMENTO ↑
RITMO DE CRECIMIENTO ÓSEO INFANTIL.
DEFICIENCIA DE VITAMINA D (RAQUITISMO)
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DISMINUCIÓN ↓
BLOQUEO DEL CRECIMIENTO
DURANTE EL EMBARAZO (COMPATIBLE CON FETO MUERTO INTRAUTERINO)
Se eleva marcadamente en cuadros colestásicos (obstrucción biliar) por hiperproducción hepática y mayor liberación al plasma.
Gamma Glutamil Transpeptidasa (GGT)
Enzima catalizadora clave en el transporte celular de aminoácidos y el metabolismo del glutatión (antioxidante celular).
Valor Normal: 9 a 61 U/L.
Grandes cantidades en hígado y páncreas; menor cantidad en riñón y próstata.
La "Enzima del Alcohólico": Altamente útil para diagnóstico y manejo del alcoholismo crónico.
HEPATITIS
En fases agudas aumenta menos que las transaminasas y vuelve a la normalidad en su curación
MECANISMO DE ELEVACIÓN
Estrés oxidativo hepático, inducción enzimática microsomal (Citocromo P450 / CYP2E1 por alcohol) y aumento del recambio de glutatión.
5.- METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
Pigmento amarillo producto del catabolismo del grupo Heme (degradación de eritrocitos envejecidos, hígado y médula ósea).
BILIRRUBINA INDIRECTA (No Conjugada - BNC)
Liposoluble, circula unida a la albúmina (lo que limita su excreción renal).
Es captada por el hepatocito y conjugada por la enzima UDP-glucuroniltransferasa (UGT1A1).
HIPERPRODUCCIÓN
HEMOLISIS MASIVA (ANEMIAS HEMOLITICAS)
DISMINUCIÓN DEL APORTE/CAPTACIÓN
IC CONGESTIVA DERECHA, CIRROSIS, FÁRMACOS y (
SÍNDROME DE GILBERT y ROTOR)
FALLAS EN LA CONJUGACIÓN
RECIEN NACIDOS Y HEREDITARIOS (
SÍNDROME DE CRIGLER-NAJJAR TIPO I y II y SÍNDROME DE GILBERT
)
Bilirrubina Indirecta (BI): 0.8 mg/dl.
BILIRRUBINA DIRECTA (Conjugada - BC)
En el intestino, la transforma en urobilinógeno (se elimina como estercobilina en heces y urobilina en orina).
CAUSAS DE HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA
Enfermedades hepatocelulares (Hepatitis, cirrosis,
Síndrome de Dubin-Johnson
).
Cálculos biliares o colestasis canalicular inducida por fármacos/esteroides.
Obstrucción mecánica por carcinomas de conductos biliares, vesícula o páncreas. (Ictericia quirúrgica)
OBSTRUCCIÓN
Síndrome Colestásico: Ictericia + Coluria (filtración renal de BD) + Acolia (falta de pigmento fecal en intestino) + Prurito.
Es hidrosoluble, se excreta hacia los canalículos biliares por transportadores (MRP2).
Bilirrubina Directa (BD): 0.3 mg/dl
Bilirrubina Total (BT): Hasta 1.10 mg/dl