Please enable JavaScript.
Coggle requires JavaScript to display documents.
IPERTENSIONE IN GRAVIDANZA - Coggle Diagram
IPERTENSIONE IN GRAVIDANZA
DEFINIZIONE GENERALE ED EPIDEMIOLOGIA
Definizione: Presenza di Pressione Arteriosa (PA) $\ge 140/90\text{ mmHg}$ (PAS $\ge 140\text{ mmHg}$ e/o PAD $\ge 90\text{ mmHg}$) riscontrata in almeno $2\text{ misurazioni}$ distanziate di $4\text{-}6\text{ ore}$.
Epidemiologia: Interessamento del $10\text{-}15\%$ delle gravide.
Pre-eclampsia: Incidenza del $7\text{-}10\%$ (o $\sim 5\%$ nelle casistiche generali).
Eclampsia: Incidenza dello $0,05\%$ in Europa e fino all'$1\%$ nei Paesi in via di sviluppo.
Trend: Aumento costante dell'ipertensione cronica in gravidanza, secondario a cambiamenti dello stile di vita, aumento delle patologie cardiovascolari e avanzamento dell'età materna (anche per ricorso a tecniche di Procreazione Medicalmente Assistita - PMA).
CLASSIFICAZIONE NOSOLOGICA
Ipertensione Gestazionale:
Inizio: Insorge a Età Gestazionale ($\text{EG}$) $> 20\text{ settimane}$.
Risoluzione: Scompare entro $\le 3\text{ mesi}$ dal parto.
Epidemiologia: Colpisce il $4\%$ delle gravidanze singole e fino al $15\%$ delle gravidanze gemellari (maggiore incidenza nell'etnia nera e nelle gravidanze da PMA).
Ipertensione Cronica:
Inizio: Insorge a $\text{EG} < 20\text{ settimane}$ o preesiste al concepimento.
Classificazione Clinica: Lieve ($\text{PA} \ge 140/90\text{ mmHg}$) o Grave ($\text{PA} \ge 180/110\text{ mmHg}$).
Eziologia: Essenziale/Idiopatica ($90\%$) oppure Secondaria ($10\%$, a patologie renali, vascolari, endocrinopatie, connettivopatie, coartazione aortica).
Epidemiologia: Interessa il $5\%$ delle gravide; rischio aumentato per età materna $> 30\text{ anni}$ e $> 40\text{ anni}$.
PRE-ECLAMPSIA: DEFINIZIONE ED EZIOPATOGENESI
Definizione: Sindrome multisistemica materna e fetale ad insorgenza tipica a $\text{EG} > 20\text{ settimane}$ (tranne che in casi di idrope fetale, gemellarità o Malattia Trofoblastica Gestazionale) con risoluzione dopo il secondamento.
Criteri Diagnostici Fondamentali:
Ipertensione gravidica ($\text{PA} \ge 140/90\text{ mmHg}$).
Proteinuria patologica: $> 300\text{ mg}$ nelle urine delle 24 ore oppure Rapporto Proteinuria/Creatininuria ($\text{PCR}$) $> 30\text{ mg/mmol}$.
Epidemiologia e Impatto: Colpisce il $5\%$ delle gravide. Rappresenta la prima causa di morte materna in gravidanza ($\sim 90\%$ dei decessi correla alla pre-eclampsia o alle sue complicanze).
Fattori di Rischio:
Età materna estrema ($< 16\text{ anni}$ o $> 40\text{ anni}$), nulliparità.
Condizioni materne preesistenti: Ipertensione cronica, DM/insulino-resistenza, obesità ($\text{BMI} > 35\text{ kg/m}^2$), nefropatie, trombofilie, patologie autoimmuni (spesso nel contesto di $\text{PCOS}$ o sindrome metabolica).
Anamnesi positiva per pre-eclampsia (familiarità o precedente gravidanza affetta).
Gravidanza gemellare, placentomegalia, Malattia Trofoblastica Gestazionale ($\text{GTN}$).
Inquadramento Patogenetico:
Pre-Eclampsia Placentare: Ad insorgenza precostituita o precoce ($< 20\text{ settimane}$), ad alto rischio di $\text{IUGR}$, legata a placentomegalia o $\text{GTN}$.
Pre-Eclampsia Materna: Ad insorgenza più tardiva ($> 20\text{ settimane}$), con spiccato coinvolgimento sistemico materno che può estendersi al puerperio.
Fisiopatologia - Versante Fetale e Placentare:
Primum Movens: Inadeguata invasione trofoblastica della decidua e mancato o incompleto coordinamento del "remodeling" (venulizzazione) delle arterie spirali uterine.
Meccanismo Angiogenetico: Sbilanciamento tra fattori pro-angiogenetici e anti-angiogenetici (incremento di $\text{sFlt-1}$ e riduzione di $\text{PlGF}$).
Conseguenze: Persistenza di un circolo ad alta resistenza ed elevata pressione con ipoperfusione dello spazio intervilloso.
Danno Placentare e Feto: L'ischemia placentare causa infarti, aumentato rischio di abruptio placentae (distacco intempestivo) e stress ossidativo. Il feto va incontro a sofferenza ipossico-ischemica, $\text{IUGR}$ precoce o morte endouterina.
Interfaccia Feto-Materna: Lo stress ossidativo e ipossico di feto e placenta causa il rilascio in circolo di citochine pro-infiammatorie e detriti trofoblastici.
Fisiopatologia - Versante Materno:
Le citochine circolanti causano disfunzione endoteliale sistemica.
Vasocostrizione e Ipertensione: Aumento delle resistenze periferiche, riduzione del flusso ematico renale con oliguria, proteinuria e rischio di Insufficienza Renale Acuta ($\text{IRA}$).
Formazione di Edemi: Derivante dalla combinazione di ipertensione (aumento della pressione idrostatica) e proteinuria (riduzione della pressione colloido-osmotica).
Assetto Pro-coagulativo: Danno endoteliale con attivazione piastrinica, piastrinopenia da consumo, rischio di Coagulazione Intravascolare Disseminata ($\text{CID}$), lesioni epatiche e trombosi.
Meccanismi Immunologici e Profilo Proteomico:
Deficit della tolleranza immunitaria verso le cellule fetali "non-self" (ridotta espressione di $\text{HLA-G}$ o eccessiva attività delle cellule $\text{NK}$ materne).
Danno placentare immuno-mediato e alterazione del profilo proteomico (ipersoppressione di marker pro-apoptotici).
COMPLICANZE DELLA PRE-ECLAMPSIA
Complicanze Materne:
Insufficienza Renale Acuta ($\text{IRA}$): Oliguria, ritenzione di cataboliti azotati (creatinina, urea).
Eclampsia: Sviluppo di crisi convulsive generalizzate grand-mal o coma non attribuibili ad altre cause neurologiche. Riguarda il $2\%$ delle ipertensioni gravidiche con mortalità materna che può raggiungere il $30\%$.
Edema Polmonare Acuto: Da sovraccarico idrico, disfunzione endoteliale polmonare e aumentata permeabilità capillare.
Ictus Emorragico / Ischemico e $\text{CID}$.
Sindrome HELLP: Variante/complicanza grave caratterizzata da:
H (Hemolysis): Emolisi microangiopatica con riscontro di schizociti, aumento della Bilirubina indiretta e dell'$\text{LDH} \ge 600\text{ IU/L}$.
EL (Elevated Liver enzymes): Danno epatocitario ischemico da vasospasmo, edema sottocapsulare (distensione della capsula di Glisson con dolore epigastrico/ipocondrio destro) e transaminasi elevate ($\text{AST/ALT} \ge 70\text{ IU/L}$).
LP (Low Platelets): Piastrinopenia da consumo ($< 100.000/\mu\text{l}$).
CLASSIFICAZIONE DELLA SINDROME HELLP
Classificazione di Mississippi (Basata sulla conta piastrinica e gravità):
Classe 1: Piastrine $< 50.000/\mu\text{l}$, Transaminasi $\ge 70\text{ IU/L}$, $\text{LDH} \ge 600\text{ IU/L}$.
Classe 2: Piastrine tra $50.000$ e $100.000/\mu\text{l}$, Transaminasi $\ge 70\text{ IU/L}$, $\text{LDH} \ge 600\text{ IU/L}$.
Classe 3: Piastrine tra $100.000$ e $150.000/\mu\text{l}$, Transaminasi $\ge 40\text{ IU/L}$, $\text{LDH} \ge 600\text{ IU/L}$.
Classificazione di Tennessee:
HELLP Completa: Piastrine $< 100.000/\mu\text{l}$, Transaminasi $\ge 70\text{ IU/L}$ e $\text{LDH} \ge 600\text{ IU/L}$.
HELLP Incompleta (Sindrome ELLP): Presenza di danno epatico e piastrinopenia senza evidenza di emolisi.
COMPLICANZE FETALI
Restrizione della Crescita Intrauterina ($\text{IUGR}$) da insufficienza placentare cronica.
Distacco Intempestivo di Placenta (Abruptio Placentae) secondario ad alterazioni vascolari e lesioni ischemiche del letto placentare.
Morte Endouterina Fetale ($\text{MEF}$) o Morte Perinatale.
Parto Pre-termine (iatrogeno per salvataggio materno/fetale o spontaneo).